胃溃疡是消化性溃疡的一种。
从胃粘膜损伤到炎症再到溃疡，这一过程对胃的生理机能损伤也在不断增加，胃溃疡主要是指胃黏膜被胃消化液自身消化而造成的超过粘膜肌层的组织损伤。近年来，胃溃疡的发病率一直在上升，估计约有35%左右的人在其一生中患过本病。
本病可发生于任何年龄段。十二指肠溃疡多见于青壮年，而胃溃疡则多见于中老年。
为什么会得消化性溃疡？
胃酸、胃蛋白酶是我们消化食物强有效的"腐蚀剂"。
消化性溃疡发病的机制是胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用与黏膜的防御能力间失去平衡，胃酸和胃蛋白酶对黏膜产生自我消化。
如果将黏膜屏障比喻为"屋顶"，胃酸、胃蛋白酶比喻为"酸雨"。那么消化性溃疡就好比是"屋顶"漏了，"酸雨"就会直接落入家里，造成损伤。
部分导致消化性溃疡发病的病因，既可以损坏"屋顶"，又可增加"酸雨"。对胃部损伤更为严重。
病因1：Hp感染
是消化性溃疡的最主要病因。十二指肠球部溃疡患者的Hp感染率高达90%~%，胃溃疡为80%~90%。
同样，在Hp感染高的人群，消化性溃疡的患病率也较高。
根除Hp可加速溃疡的愈合，显着降低消化性溃疡的复发。
具体根除方法，可咨询我们
长期服用NSAIDs、糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药物、双磷酸盐、西罗莫司等药物的患者可以发生消化性溃疡。
其中，非甾体抗炎药NSAIDs是导致胃黏膜损伤最常用的药物。大约有10%~25%的患者可发生溃疡。这些药物包括阿司匹林、对乙酰氨基酚、吲哚美辛、萘普生、布洛芬、塞来昔布等等。
病因3：胃排空障碍
胃排空延迟及食糜俘留过久可持续刺激胃窦G细朐，使之不断分泌促胃液素，从而导致胃酸增多。
病因4：遗传易感性
部分消化性溃疡患者有该病的家族史，提示可能的遗传易感性。
正常人的胃黏膜内，大约有10亿壁细胞，平均每小时分泌盐酸22mmol，而十二指肠球部溃疡患者的壁细胞总数平均为19亿，每小时分泌盐酸约42mmol，比正常人高出1倍左右。
上腹痛或不适为主要症状，性质可有钝痛、灼痛、胀痛、剧痛、饥饿样不适，可能与胃酸刺激溃疡壁的神经末梢有关，常具有下列特点：
（1）慢性过程，病史可达数年或十余年。
（2）周期性反作，发作期可为数周或数月，缓解期亦长短不一，发作有季节性，多在秋冬和冬春之交发病。
（3）部分患者有与进餐相关的节律性上腹痛，如饥饿痛或餐后痛。
（4）腹痛可被抑酸或抗酸剂缓解。部分病例无上述典型的疼涌，仅表现腹胀、厌食、嗳气、反酸等消化不良症状。
患有胃溃疡会有什么严重后果？
（1）出血
胃溃疡出血并不少见：粘膜萎缩变薄、血管显露、粗糟食物磨搓、粘膜糜烂出血，以黑便为主要表现，若出血量大时可突然吐血，重者头晕，心慌、眠黑、大汗、甚至休克等。
（2）穿孔
胃溃疡会导致溃疡穿孔，消化性溃疡穿孔临床上可分为急性、亚急性和慢性三种，其发生率为5％～10％。十二指肠溃疡发生率高于胃溃疡。除此之外，胃溃疡还会导致上消化道出血，上消化道出血是溃疡病最常见的并发症，约有20％～30％的溃疡患者曾有出血病史，十二指肠溃疡出血较胃溃疡更多见。
据统计，在上消化道出血的各种病因中，溃疡约占50％，居首位。
（3）癌变
胃溃疡病人在短期内出现食欲不振、恶心、呕吐、发热及进行性的消瘦，如果这种情况发生，产生癌变的可能性就大大增加。当胃溃疡患者出现呕血和黑便。若发生呕血或出现柏油样大便，大便潜血试验结果持续呈阳性，并且发生严重贫血，表明胃溃疡可能正在癌变。
生活上该注意以下3点！
（1）少喝酒或不喝酒
高浓度酒精可损伤胃粘膜对胃酸的屏蔽作用。胃酸直接辅食胃粘膜血管，可致大出血。一些人喝高了之后吐血，就是这个原因。
不要以为啤酒和葡萄酒就没事，相反，它们对胃部的损伤会更严重。在相同酒精含量下，啤酒和葡萄酒可额外增加50%-90%左右的胃酸分泌量，这与它们所含的非乙醇物质有关。
（2）饮食别过油腻
脂肪能强烈刺激胆囊收缩，抑制胃排空，促进胃酸分泌。这与脂肪难消化有关，本是正常反应。但胃酸增加，已病变的胃粘膜却受不了了。
（3）少抽烟或少抽烟
尼古丁能降低幽门括约肌张力，导致胆汁向胃内返流，刺激胃泌素分泌，间接导致胃酸增加。要知道，吸烟是引起消化性溃疡的一个重要因素。
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