动脉粥样硬化
是动脉硬化中最常见而重要的类型。本病主要累及大型及中型的肌弹力型动脉，以冠状动脉、脑动脉及主动脉为多见，常导致管腔闭塞或管壁破裂出血等严重后果。（左前降支是冠状动脉粥样硬化的好发部位。）
急性冠状动脉综合征的临床表现为不稳定性心绞痛、急性心肌梗死（ST段抬高或非ST段抬高）或心源性猝死，约占冠心病的50％以上。
（一）危险因素动脉粥样硬化性心脏病是冠心病中最常见的类型，系由于多种因素综合作用而产生。这些因素称为危险因素。主要包括：
1.年龄本病多见于40岁以上的中、老年人。
2.性别本病男性多见，男女比例约为2∶1，女性患者常在绝经之后。
3.血脂异常总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白（LDL）或极低密度脂蛋白（VLDL）、载脂蛋白B增高，载脂蛋白A降低（两载脂一增高、一降低，是危险的），脂蛋白（a）增高，高密度脂蛋白（HDL）减低。
4.血压本病60%～70％有高血压，高血压者较血压正常者高4倍。收缩压和舒张压增高都与本病有关。
5.吸烟吸烟者与被动吸烟均明显增加危险性，且与吸烟数量成正比。
6.糖尿病与糖耐量异常糖尿病者发病率较无糖尿病者高2倍。糖耐量减退者颇常见。
7.体重超标准体重的肥胖者（超重10％为轻，20％为中，30％为重度肥胖）易患本病。
8.职业脑力活动紧张，经常有紧迫感的工作。
9.饮食常进食较高热量，含较多的动物性脂肪、胆固醇、糖和盐，易致血脂异常。
10.遗传家族中有在较年轻时患本病者，常染色体显性遗传所致的家族性高脂血症易患本病。
11.性格A型性格
其他危险因素还有：高同型半胱氨酸血症，胰岛素抵抗，血中纤维蛋白原及一些凝血因子升高，病*、衣原体感染等。
缺血性心脏病的分类（ISFC/WHO）
缺血性心脏病包括冠状动脉器质性和功能性改变，冠状动脉造影是诊断冠心病的金标准。
缺血性心脏病的分类1.无症状性心肌缺血。2.心绞痛。3.心肌梗死。4.缺血性心肌病。5.猝死。
（二）急性冠脉综合征
包括不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高心肌梗死（STEMI）。三者共同病理基础均是不稳定的粥样斑块，只是伴发了不同程度的继发性病理改变（板块内出血纤维帽破裂血管痉挛）
心绞痛
（一）
（一）心绞痛的分类和发病机制 根据发作特点及机制，心绞痛分为稳定型（劳力性）心绞痛和不稳定型心绞痛（包括冠脉成形术后心绞痛、冠脉旁路术后心绞痛等，变异型心绞痛名称保留）。
所谓稳定型（劳力性）心绞痛是在冠状动脉狭窄的基础上，心脏负荷增加而引起心肌急剧、暂时的缺血缺氧的综合征。劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛。根据典型的发作症状和体征，含服硝酸甘油后缓解，结合年龄、冠心病危险因素以及发作时的心电图改变，并且除外其他原因的心绞痛后即可以建立诊断，并且应系区分稳定型或不稳定型心绞痛。诊断困难时可以行冠状动脉造影。
（二）心绞痛的发病机制
冠脉血流不足，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧而产生心绞痛，胸痛性质常为压迫性或紧缩性，持续时间3～5分钟，含硝酸甘油可缓解，心绞痛分为四级。心电图是诊断心绞痛的常用方法，但其诊断要依靠病史及其他辅助检查，需与心神经官能症、急性心肌梗死等相鉴别。
发病机制：当冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即产生心绞痛。基本病变为冠状动脉粥样硬化造成的管腔狭窄。发病的诱因为心肌氧的供需失去平衡，即心肌对血液需要量暂时性增高造成供血不足，引起局部缺氧和代谢产物的潴留而导致疼痛。心肌氧耗量的多少由心肌张力、心肌收缩强度和心率所决定，故常用“心率×收缩压”作为估计心肌氧耗的指标。心肌的血液供应如减低到尚能应付心脏平时的需要，休息时可无症状。
引起心肌氧供需失衡的因素有：A.心脏负荷突然增加，如劳累、激动、左心衰竭等，使心肌张力增加（心脏容积增加、心室舒张末期压力增高）、心肌收缩力增加（收缩压增高、心室压力曲线最大压力随时间变化率增加）和心率增快等而致心肌氧耗量增加；B.当冠状动脉发生痉挛时、冠状动脉血流量进一步减少；C.在突然发生循环血流量减少的情况下（如休克、极度心动过速等），冠状动脉血流量突然降低；D.严重贫血的病人，可因血液携氧量不足等。
不稳定型心绞痛发生主要由于冠状动脉内不稳定斑块的继发性病理改变，例如斑块内出血，纤维帽破裂，血小板的聚集与血栓形成，冠状动脉痉挛等，使心肌灌注减少，引起缺血性疼痛。
（1）劳累性心绞痛：劳累性心绞痛的特征是由运动或其他增加心肌需氧量的情况所诱发的短暂胸痛发作，休息或舌下含化硝酸甘油后，疼痛常可迅速消失。
（二）劳累性心绞痛可分为三类：a初发劳累性心绞痛：劳累性心绞痛病程在一个月之内b稳定型劳累性心绞痛：劳累性心绞痛病程稳定1个月以上。c恶化型劳累性心绞痛：同等程度劳累所诱发的胸痛发作次数、严重程度及持续时间逐渐加重
②自发性心绞痛：自发性心绞痛的特征是胸痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系。与劳累性心绞痛相比，这种疼痛一般持续时间较长，程度较重，且不易为硝酸甘油所缓解。未见酶变化。心电图常出现某些暂时性的ST段压低或T波改变。自发性心绞痛可单独发生，或与劳累性心绞痛合并存在。自发性心绞痛患者的疼痛发作频率、持续时间和疼痛程度可有不同的临床表现。包括四种类型：a.卧位型心绞痛：亦称休息时心绞痛。指在休息时或熟睡时发生的心绞痛，其发作时间较长，症状也较重，发作与体力活动或情绪激动无明显关系，常发生在半夜，偶尔在午睡或休息时发作。疼痛常剧烈难忍，病人烦躁不安，起床走动。体征和心电图变化均较稳定型心绞痛明显，硝酸甘油的疗效不明显，或仅能暂时缓解。本型心绞痛可由稳定型心绞痛、初发型心绞痛或恶化型心绞痛发展而来，病情加重，预后甚差，可发展为急性心肌梗死或发生严重心律失常而死亡。其发生机理尚有争论，可能与夜梦、夜间血压降低或发生未被察觉的左心室衰竭，以致狭窄的冠状动脉远端心肌灌注不足；或平卧时静脉回流增加，心脏工作量增加，需氧增加等有关。b.变异型心绞痛：本型病人心绞痛的性质与卧位型心绞痛相似，也常在夜间发作，与活动无关，但发作时心电图表现不同，且发作时心电图出现暂时性的有关导联的ST段抬高，为冠状动脉突然痉挛所致，常称为变异性心绞痛。而之相对应的导联中则ST段压低（其它类型心绞痛则除aVR及V1外各导联ST段普遍压低）。但冠状动脉造影正常的病人，也可由于该动脉痉挛而引起本型心绞痛，冠状动脉的痉挛可能与α肾上腺素能受体受到刺激有关，病人迟早会发生心肌梗死。心绞痛发作时，Ⅱ、Ⅲ、aVFST段抬高，aVLST段稍压低，V2V3V5V6T波增高。心绞痛发作过后上述变化消失。首选药物为钙离子拮抗剂。c.中间综合征（亦称急性冠状动脉功能不全）。指心肌缺血引起的心绞痛发作历时较长，达30min到1小时以上，发作常在休息时或睡眠中发生，但心电图、放射性核素和血清学检查无心肌梗死的表现。本型疼痛其性质是介于心绞痛与心肌梗死之间，常是心肌梗死的前奏。d.梗死后心绞痛：在急性心肌梗死后不久或数周后发生的心绞痛。由于供血的冠状动脉阻塞，发生心肌梗死，但心肌尚未完全坏死，一部分未坏死的心肌处于严重缺血状态下又发生疼痛，随时有再发生梗死的可能。
（三）心绞痛的发病机制、临床表现、严重程度的分级、实验室检查、诊断、鉴别诊断及治疗
1.引起心肌氧供需失衡的因素
（1）心脏负荷突然增加，如劳累、激动、左心衰竭等，使心肌张力增加（心脏容积增加、心室舒张末期压力增高）、心肌收缩力增加（收缩压增高、心室压力曲线最大压力随时间变化率增加）和心率增快等而致心肌氧耗量增加。
（2）当冠状动脉发生痉挛时，冠状动脉血流量进一步减少。
（3）在突然发生循环血流量减少的情况下（如休克、极度心动过速等），冠状动脉血流量突然降低。
（4）严重贫血的病人，可因血液携氧量不足等。在多数情况下，劳累诱发的心绞痛常在同一“心率×收缩压”的水平上发生。
不稳定型心绞痛发生主要由于冠状动脉内不稳定斑块的继发性病理改变，例如斑块内出血，纤维帽破裂，血小板的聚集与血栓形成，冠状动脉痉挛等，使心肌灌注减少，引起缺血性疼痛。
2.临床表现（非常重要！）
（1）症状：心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛的特点为：
部位：主要在胸骨体上中段后方，可波及心前区，手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部、牙齿，或后背部。
2）性质：胸痛常为压迫、发闷、紧缩性、烧灼感，但不尖锐，不像针刺或刀扎样痛，偶伴濒死的恐惧感。发作时，病人往往不自觉地停止原来的活动，直至症状缓解。
3）诱因：体力劳动或情绪激动、饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克、排便等亦可诱发。疼痛发生于劳力或激动的当时，而不在一天或一阵劳累之后。典型的心绞痛常在相似的条件下发生，但有时同样的劳力只在早晨而不在下午引起心绞痛，提示与晨间痛阈较低有关。
（4）持续时间：疼痛出现后常逐步加重，在3～5min内逐渐消失，偶有持续15～20分钟。可以反复发作。（5）缓解方式：一般在停止原来诱发症状的活动后即缓解。舌下含用硝酸甘油也能在几分钟内使之缓解。
（2）体征：一般无异常体征。心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律，暂时性心尖部收缩期杂音。
严重程度的分级：心绞痛的严重程度分级是将劳力性心绞痛发作时的劳力量进行分级。根据加拿大心血管病学会分类标准，将心绞痛严重程度分为4级：
Ⅰ级：一般活动不引起心绞痛发作，强度大、速度快、时间长的体力活动时引起发作。
Ⅱ级：一般活动引起，在快步走、饭后、冷风、紧张时更明显。
Ⅲ级：一般轻微活动引起以一般速度平步行走1～2个街区，或上一层楼即可引起心绞痛发作。
Ⅳ级：所有活动可引起心绞痛，甚至休息时也有发作。
辅助检查：评价心功能的检查方法有超声心动图、放射性核素等，其中超声心动图是最常见的检查方法也是无创的心功能评价方法。
3心电图检查：是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查方法。
1）静息心电图：约半数病人在正常范围，也可能有陈旧性心肌梗死的改变或非特异性ST段和T波异常。2）心绞痛发作时心电图：缺血ST多下移（ST段普遍下移＞0.1mV）。典型可见T着冠（倒置T波较深,升支与将支对称,称为冠状T波）
绝大多数病人可出现暂时性心肌缺血引起的ST段缺血型压低0.1mV以上，发作缓解后恢复。有时出现T波倒置，在平时有T波持续倒置的病人，发作时可变为直立（所谓“假性正常化”或“伪改善”）。T波改变虽然对心肌缺血的特征性不如ST段，但如与平时心电图有明显差别，也有助于诊断。变异性心绞痛发作时伴ST段抬高。3）心电图负荷试验：是评价心功能最常见的检查方法是诊断冠心病最常用的非创伤性检查方法。增加心脏负担以激发心肌缺血。运动方式主要有分级运动平板或蹬车。心电图改变主要以ST段水平型或下斜型压低≥0.1mV（从J点后0.06～0.08秒）持续2分钟作为阳性标准。运动中出现步态不稳，室性心动过速或血压下降时，应即停止运动。心肌梗死急性期，不稳定型心绞痛，心力衰竭，严重心律失常或急性疾病者禁作运动试验。
（4）心电图连续监测：24小时动态心电图（Holter），可发现与症状及活动有关的ST-T缺血型改变和各种心律失常。
4.放射性核素检查
5.选择性冠状动脉造影采用经皮股（或肱）动脉穿刺法，将心脏导管分别插入左、右冠状动脉口，注入造影剂，可以充分显示冠脉病变血管支数、部位、狭窄程度、长度以及各种形态特征。狭窄≥50%具有病理意义；狭窄＞70%～75%以上会严重影响血液供应。迄今，造影术是诊断冠心病最可靠的方法（金标准）。
7.诊断
（1）心绞痛的分型与诊断：心绞痛分为稳定型（劳力性）心绞痛和不稳定型心绞痛。劳力诱发的心绞痛的频率和程度加重，对硝酸甘油的需求增加，称为恶化型劳力性心绞痛。
所谓稳定型（劳力性）心绞痛是在冠状动脉狭窄的基础上，心脏负荷增加而引起心肌急剧、暂时的缺血缺氧的综合征。劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛。
（2）心绞痛的鉴别诊断：
1）急性心肌梗死：疼痛部位、性质与心绞痛相似，但程度更加剧烈，持续时间更长，伴心律失常，心力衰竭或休克，含服硝酸甘油不能缓解，心电图有特异性改变与演变，心肌坏死标识物增高。（常考！）
2）其他疾病引起的心绞痛，严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿性冠状动脉炎、梅*性主动脉炎引起冠状动脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、X综合征等病，均可引起心绞痛，要根据其他临床表现来进行鉴别。
3）心脏神经官能症：胸痛为短暂（几分钟）的刺痛或持久（几小时）的隐痛。症状多在疲劳之后出现，作轻度体力活动反觉舒适。含用硝酸甘油无效或在10多分钟后才“见效”，常有其他神经衰弱的症状。
8.心绞痛的治疗
稳定型心绞痛的治疗：改善冠状动脉的供血和减轻心肌的耗氧量，同时治疗动脉粥样硬化的各种危险因素。
（1）发作时的治疗
1）休息：发作时立刻休息，停止活动后症状可以消除。
2）药物治疗：较重的发作，可用快速的硝酸酯制剂。这类药物除扩张冠状动脉，降低阻力，增加冠状循环的血流量外，兼有扩张周围血管，减低心脏前、后负荷和减低心肌需氧量的作用，从而缓解心绞痛。
●硝酸甘油：舌下含化，1～2分钟即开始起作用，约半小时后作用消失。长期反复应用可产生耐药性而效力减低。停用10小时以上，可恢复效力。
●硝酸异山梨酯。
（2）缓解期治疗
1）一般治疗
2）药物治疗
●硝酸酯类：可使用作用时间较长的硝酸异山梨酯、5-单硝酸异山梨酯或长效硝酸甘油制剂或贴剂，释放缓慢而作用持久，作用维持8～12小时。
●β受体阻滞剂：通过减慢心率、降低血压、减弱心肌收缩力而使心肌耗氧量下降，活动耐量增加。剂量必须个体化、从小剂量开始、逐渐增量。老年人用药剂量较中年人小，心脏明显扩大、心功能差者对药物耐受性差。常用药物有：
美托洛尔：具有心脏选择性，较少引起支气管及周围动脉痉挛。
阿替洛尔：为长效制剂，具有心脏选择性的β1受体阻滞剂。由于其主要从肾脏排泄，个体剂量差别较小。
比索洛尔：为长效、心脏选择性的β1受体阻滞剂。
β受体阻滞剂应用时注意事项：不宜用于病窦综合征、心动过缓、房室传导阻滞、低血压、变异型心绞痛、支气管哮喘及心功能不良的患者；与硝酸酯类有协同作用，应用小剂量，以免发生体位性低血压；停用本药时应逐步减量，如突然停药有诱发心肌梗死的可能。β受体阻滞剂常和硝酸异山梨酯、硝酸甘油联合应用，可减少各自剂量而避免各自的不良反应。[可使心肌耗氧量下降有协同作用]
●钙拮抗剂：降低心脏后负荷、扩张冠状动脉及侧支循环、解除痉挛、增加冠脉流量。地尔硫卓、维拉帕米可减慢心率、抑制心肌收缩力，减少心肌耗氧量，降低血液黏度，抗血小板聚集。地尔硫卓、维拉帕米可与硝酸酯类合用以提高疗效，但硝苯地平与硝酸酯类合用可使血压下降过多，心率加快，宜用于合并高血压病患者。治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好。
●阿司匹林：小剂量阿司匹林可减少稳定性心绞痛患者发生心肌梗死的可能性。
（3）经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）适应证：①各型（稳定型与不稳定型）心绞痛，药物治疗效果欠佳；②急性心肌梗死；③高危病人（指左室功能严重受损）；④介入治疗或外科搭桥术后病人再发缺血；⑤有缺血证据，但无或轻微症状，血管狭窄病变≥70%。PTCA禁忌证：①未被保护的左主干病变；②严重弥漫病变；③慢性完全闭塞病变。
（4）冠状动脉旁路移植术（CABG）：又称冠脉搭桥术。
不稳定心绞痛的处理措施：
临床表现、疼痛的部位、性质和稳定性相似但具有以下特点：疼痛发作的频率增加、程度加重、时限延长诱发因素变化、休息状态下发作心绞痛或轻微活动即可诱发。不稳定型心绞痛是除稳定型劳累型心绞痛以外的所有心绞痛，其处理包括硝酸酯类、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、阿司匹林和低分子肝素。1.一般治疗（1）应尽快住院，卧床休息；（2）行心电图及心肌酶学监测；（3）解除其紧张、恐惧情绪，可给予镇静剂如地西泮；（4）疼痛剧烈者，给予吗啡；（5）控制各种增加心肌耗氧量的因素。尽快控制症状和防止发生心肌梗死及心源性猝死。2.药物治疗
（1）硝酸酯类：对发作频繁而胸痛严重或难以控制的病人应用静脉滴注硝酸甘油，也可用硝酸异山梨酯；（2）β-受体阻滞剂：可根据休息时的心率和血压调整剂量，使心率保持在60次/分钟左右、血压在正常范围；（3）钙拮抗剂：β-受体阻滞剂疗效不佳者或变异性心绞痛者均提示冠脉痉挛是其主要发病机制，宜及时应用钙拮抗剂，但维拉帕米不宜和β-受体阻滞剂合用；（4）抗血小板药：阿司匹林抗血小板聚集作用极为重要；（5）抗凝治疗：常选用普通肝素或低分子肝素；（6）如药物治疗效果不佳，可行急诊冠状动脉造影与介入治疗；（7）外科手术。
急性心肌梗死
（一）概念急性心肌梗死（AMI）是指冠状动脉严重狭窄或完全闭塞，导致供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重缺血而坏死，表现为剧烈的胸骨后疼痛，心电图进行性改变，心肌坏死标志物增高，并且可以出现并发症。坏死组织1-2周后开始吸收，并逐渐纤维化，在6-8周形成瘢痕愈合，称为陈旧性或愈合性心肌梗死。
（二）发病机制
基本病因是冠状动脉粥样硬化（也有冠状动脉的其他疾病如炎症、痉挛、畸形等）造成血管腔持续狭窄、闭塞和心肌供血严重不足，而侧支循环未充分建立。
引起急性狭窄或闭塞的原因有：
（1）不稳定粥样斑块破溃，出血和血栓形成；（2）斑块内或其下出血；（3）冠脉持续痉挛。
促成粥样斑块破溃，出血和血栓形成的诱因包括：
（1）交感神经兴奋，心肌收缩力增加，心率、血压升高，冠状动脉张力增高。
（2）饱餐后，血脂和血粘稠度升高，血小板粘附性增强，局部血流缓慢，血小板容易聚集而致血栓形成。
（3）重体力劳动、用力大便、情绪过分激动或血压剧升，致左心室负荷明显加重。儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量猛增，冠状动脉供血明显不足。
（4）休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤减，冠状动脉灌流量锐减。
心肌梗死后发生的严重心律失常、休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。
（三）临床表现与梗死的大小、部位、侧枝循环情况密切相关。1.先兆症状发病前数日至数周可有心绞痛等前驱症状，常表现为不稳定型心绞痛，即发作较以往频繁、性质较剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显，多在安静休息、非活动时发作，含服硝酸甘油效果差。疼痛时伴有恶心、呕吐、大汗和心动过速，或伴有心功能不全、严重心律失常、血压大幅度波动等，同时心电图示ST段一时性明显抬高（变异型心绞痛）或压低，T波倒置或增高（“假性正常化”），应警惕近期内发生心肌梗死的可能。此时应该立即住院治疗，防止其发展成为心肌梗死。2.症状：
（1）疼痛：是最早出现的症状，多发生于清晨，疼痛部位和性质等与心绞痛基本相同。疼痛剧烈，持续时间长，病人常烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。少数病人无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分病人疼痛位于上腹部，被误认为急性胃肠炎、胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症；部分病人疼痛放射至下颌、颈部、背部上方，被误认为牙痛、骨关节痛等。
（2）全身症状：有发热、出汗、全身乏力、心动过速、白细胞增高、血沉加快，一般在疼痛发生后24～48小时出现，程度与梗死范围常呈正相关。
（3）胃肠道症状：恶心、呕吐和上腹胀痛，多见于下壁心梗，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排出量降低、组织灌流不足等有关。
（4）心律失常：见于75%～95%的病人，多发生在起病1～2周内，而以24h内最多见，可伴乏力、头晕、昏厥等症状。心律失常是急性心梗早期死亡的重要原因之一，以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩，成对出现或呈短阵室速，多源性或“RonT”，常为心室颤动先兆。特别是持续性室速，这常是广泛前壁心肌梗死形成室壁瘤、心室瘢痕、心功能不全所致，也是心脏性猝死的根源之一。窦性心动过缓、窦房阻滞、房室传导阻滞，多伴发于急性下壁心肌梗死。急性心肌梗死合并急性病态窦房结综合征常见原因是右冠状动脉病变。
（5）低血压和休克：疼痛时血压下降常见，未必是休克。休克主要是心源性休克，为心肌广泛坏死（40%以上）后，心排血量急剧下降的结果，预后差。低血压状态常因迷走神经张力过高或低血容量或右室梗死等因素所致，为良性的可逆过程。
（6）心力衰竭：主要是急性左心衰的临床表现，随后可发生右心衰。右心室心肌梗死者可一开始即出现右心衰竭，伴血压下降。3.体征
（1）心脏体征：心脏浊音界可增大亦可为正常；心率多增快，心律不齐，少数也可减慢；心尖区第一心音减弱；可出现第四心音（心房性）奔马律，少数有第三心音（心室性）奔马律；10%～20%病人在起病第2～3天出现心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致；心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致。
（2）血压：除极早期血压可增高外，几乎所有病人都有血压降低。
（3）各种心律失常，心力衰竭，休克的体征。
（四）心电图和血清心肌损伤标志物（CK,CK-MB和Tn）水平改变
心电图：常有特征性改变和动态改变。
（1）特征性改变：ST段抬高（Q波）性心肌梗死者其心电图表现特点为：①在面向坏死区周围的导联上ST段呈弓背向上型抬高；②梗死部位宽而深的Q波（病理性Q波）；③在梗死周围心肌缺血区的导联上出现对称性T波倒置。
非ST段抬高（非Q波）性心肌梗死者特点为：①无病理性Q波，有普遍性缺血型ST段压低＞0.1mV，但aVR导联ST段抬高，或有对称性T波倒置；②无Q波及ST段变化，仅有倒置的T波改变。
（2）动态性改变：ST段抬高性（Q波性）心肌梗死：①起病数小时内，仅出现异常高大、两肢不对称的T波，为超急期；②数小时后，ST段明显抬高呈弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线。随之出现病理性Q波，同时R波减低，为急性期；③ST段逐渐回到基线水平，T波平坦或倒置，为亚急性期；④T波倒置，两肢对称，波谷尖锐，称“冠状T波”，由浅变深，以后逐渐变浅，为慢性期。非ST段抬高（无Q波）性心肌梗死：先是ST段普遍缺血型压低，继而T波倒置加深呈对称性，但始终不出现Q波。ST段改变持续存在1～2日以上；仅有T波改变的非ST段抬高性心肌梗死患者，T波在1～6月内恢复。
（3）定位诊断左冠状动脉前降支阻塞常见，主要产生前间壁、室间隔前部及部分侧壁的心肌梗死，右冠状动脉阻塞常产生左室膈面、后壁、室间隔后半部及右心室的心肌梗死；左回旋支阻塞产生左室高侧壁及近心底部左室后壁心肌梗死。定位诊断如下：（-1-；zl-1-;zl-1-）
心肌梗死的心电图定位诊断
心电图导联
Ⅰ
Ⅱ
Ⅲ
avR
avL
avF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
V7
V8
V9
V3R
V4R
V5R
前间壁
+
+
+
局限前壁
+
+
+
广泛前壁
+
+
+
+
+
+
前侧壁
+
+
+
+
+
高侧壁
+
+
+
下壁
+
+
+
下侧壁
+
+
+
+
+
+
正后壁
+
+
+
右心室
+
+
+
注：“+”指有病理性Q波
心梗Ｔ倒（置）ST变（弓背向上提高）
急性异Ｑ要出现（Qs\Qr\QR,Q波时间＞0.04s，深度＞1/4R）
前壁要在3到5（V3--V5出现异常Q波）
（前）间壁1至3导间（V1--V3出现异常Q波）
侧壁Ⅰ、L和5、6（Ⅰ、L、V5、V6出现异常Q波）
广泛前壁一溜烟（V1—V6出现异常Q波）
下壁Ⅱ、Ⅲ加F（Ⅱ、Ⅲ加F出现异常Q波）
后壁12Ｔ波尖（V1、V2R波增高，T波高耸，V7—V9出现异常Q波）2.血清心肌坏死标志物与心肌酶
（1）肌红蛋白是心肌梗死早期诊断的良好指标。起病2小时内升高，12小时达高峰，24～48小时恢复正常。
（2）肌钙蛋白I（cTnI）或肌钙蛋白T（cTnT）：是更具有心脏特异性的标记物，在发病3～4小时即可升高，11～24小时达高峰，7～10天恢复正常，对心梗的早期诊断和发病后较晚就诊的病人均有意义。
（3）肌酸激酶的同工酶（CK-MB）：诊断的特异性较高，在起病后4小时内增高，16～24小时达高峰，3～4日恢复正常，其增高的程度能较准确地反映梗死的范围，高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗的是否成功。
（4）肌酸磷酸激酶（CK或CPK）在起病6小时内升高，24小时达高峰，3～4日恢复正常；
（5）天门冬氨酸氨基转移酶（AST）在起病6～12小时后升高，24～48小时达高峰，3～6日降至正常；
（6）乳酸脱氢酶（LDH）：敏感性稍差，在起病8～10小时后升高，达到高峰时间在2～3日，持续1～2周才恢复正常。肌红蛋白出现最早，敏感性强，特异性差；肌钙蛋白随后出现，特异性强持续时间长，CK-MB敏感性弱于肌钙蛋白，对早期诊断有重要价值。
（五）诊断与鉴别诊断1.诊断
根据典型的临床表现，特征性的心电图改变以及实验室检查，诊断并不困难。对老年病人，突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然发生较严重而持久的胸闷或胸痛者，都应考虑本病的可能。宜先按急性心肌梗死处理，并短期内进行心电图和血清心肌酶学测定等的动态观察以确定诊断。对非ST段抬高的心肌梗死和小的透壁性心肌梗死，心肌坏死标志物与心肌酶的诊断价值更大。2.鉴别诊断
（1）不稳定型心绞痛：见前述。
（2）主动脉夹层：胸痛一开始即达到高峰，常有高血压，两侧上肢的血压和脉搏常不对称，此为重要特征，少数可出现主动脉瓣关闭不全的听诊特点。没有AMI心电图的特征性改变及血清酶学的变化。X线、超声心动图、CT和磁共振有助于诊断。
（3）肺动脉栓塞：胸痛、咯血、呼吸困难、休克等表现。有引起肺动脉拴塞的诱因。常有急性肺源性心脏病改变，与AMI心电图改变明显不同。
（4）急腹症：急性胆囊炎、胆石症、急性坏死性胰腺炎、溃疡病合并穿孔常有急性上腹痛及休克的表现，但常有典型急腹症的体征。心电图及心肌坏死标志物与心肌酶不增高。
（5）急性心包炎：胸痛与发热同时出现，有心包摩擦音或心包积液的体征。心电图改变常为普遍导联ST段弓背向下型抬高，T波倒置，无异常Q波出现。彩超可诊断。
（六）心肌梗死并发症：1.乳头肌功能失调或断裂
因乳头肌缺血、坏死造成二尖瓣脱垂并关闭不全，出现心前区收缩中晚期喀喇音及收缩期吹风样杂音。断裂多发生在二尖瓣后乳头肌，见于下壁心肌梗死，进行性心力衰竭，可迅速发生肺水肿在数日内死亡。2.心脏破裂
较少见。常在起病1周内出现，多为左室游离壁破裂，致急性心包压塞而猝死。偶为心室间隔破裂造成穿孔，引起心力衰竭或休克。3.栓塞
见于起病后1～2周，若为左心室附壁血栓脱落，则引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。因患者心梗后卧床，引起下肢静脉血栓形成，部分脱落，则产生肺动脉栓塞。4.心室壁瘤主要见于左心室。心界向左扩大，心脏搏动较广泛，可闻收缩期杂音。心电图ST段持续抬高。影像学检查可见心缘突出，搏动减弱或反常搏动。5.心肌梗死后综合征
于心肌梗死后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。6.肩手综合征：于心肌梗死后数周出现肩臂强直、活动受限并疼痛。
（七）急性心肌梗死的治疗
急性心肌梗死的治疗措施包括监护和一般治疗;解除症状常用罂粟碱、吗啡和哌替啶;溶栓成功判定指标；急诊冠脉成形术是目前最积极有效的方法;消除室性心律失常多用利多卡因;治疗心衰慎用洋地*类药物而主张用β受体阻滞剂和ACEI制剂。
治疗原则是保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，保持尽可能多的有功能的心肌。1.监护和一般治疗
对明确或怀疑AMI诊断的病人应立即收入冠心病监护病房（CCU）。
（1）休息：急性期卧床休息1周，保持环境安静。减少刺激，解除焦虑。
（2）吸氧：最初几日间断或持续通过鼻管或面罩吸氧。
（3）监测：进行心电图、血压和呼吸的监测，必要时监测肺毛细血管压和中心静脉压。
（4）护理：心理、生活、饮食、活动等的护理与指导。
（5）建立静脉通路。
（6）立即嚼服阿司匹林～mg。2.解除疼痛
（1）吗啡5～10mg皮下注射或哌替啶50～mg肌内注射，注意呼吸功能的抑制。
（2）疼痛较轻者可以使用罂粟碱或可待因，或安定（地西泮）10mg肌内注射。
（3）试用硝酸酯类药物含服或静脉滴注（用法见心力衰竭治疗）。
（4）心肌再灌注治疗可有效地缓解痛疼。3.再灌注心肌是急性心肌梗死早期最重要的治疗措施。本方法是一种使闭塞血管恢复再通、心肌得到再灌注的积极治疗措施，又称早期血运重建，可以缩小梗死范围，降低死亡率，改善预后。
（1）介入治疗（PCI）①直接PTCA：如有条件可作为首选治疗。适应证：ST段抬高和新出现的左束支传导阻滞的心肌梗死；心肌梗死并发心源性休克；适合再灌注治疗而有溶栓禁忌证；无ST段抬高的心肌梗死，但狭窄严重，血流≤TIMIⅡ级；发病12小时以上者不宜行该治疗。②支架置入术：可以对PTCA的患者实行该方法；。③补救性PCI：溶栓后仍然胸痛，ST段未降低，造影显示血流≤TIMIⅡ级，宜实行补救性PCI。④溶栓治疗再通者的PCI：溶栓成功，可在7～10天后行冠状动脉造影及PCI。
（2）溶栓治疗①目标：尽早开通梗死相关冠状动脉；尽可能挽救濒死心肌，限制梗死面积，保存左室功能；降低死亡率，改善远期预后；预防缺血或梗死再发。②适应证：心电图至少两个以上相邻导联出现ST段抬高，病史提示急性心肌梗死伴左束支传导阻滞，发病＜12小时，年龄＜75岁；ST段抬高心肌梗死患者＞75岁，可以谨慎进行溶栓治疗；ST段抬高心肌梗死起病12～24小时，仍然有胸痛及ST段抬高者。③禁忌证：近1年内的脑血管意外；3周内进行过大手术或严重外伤或分娩；2～4周有活动性内脏出血或溃疡病出血；2周内穿刺过不能压迫止血的大血管；疑有或确诊有主动脉夹层；头颅损伤或已知的颅内肿物或动静脉畸形；正在使用治疗剂量的抗凝剂或有出血倾向者；重度未控制的高血压（＞/mmHg）或慢性严重的高血压病史；2～4周内有心肺复苏史。④常用的溶栓药物：链激酶（SK）；尿激酶（UK）；重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）。⑤溶栓疗效评价：冠状动脉造影直接观察；临床再通的标准：A.开始给药后2小时内，缺血性胸病缓解或明显减轻。B.开始给药后2小时内，心电图相应导联升高的ST段比用药前下降≥50%。C.开始给药后2～4小时内出现再灌注心律失常，各种快速缓慢心律失常均可出现，最为常见的一过性非阵发性室性心动过速。D.CK-MB的峰值前移到距起病14小时以内。但单有“a”“c”不能判断为再通。4.消除心律失常
（1）一旦发现室性早搏或室性心动过速，立即用利多卡因50～mg静脉注射，每5～10min重复一次，至早搏消失或总量已达mg，继以1～3mg/min的速度静脉滴注维持，稳定后改用口服胺碘酮。
（2）发生心室颤动时，立即采用非同步直流电除颤；室性心动过速药物疗效不满意时也应及早用同步直流电复律。
（3）对缓慢性心律失常可用阿托品0.5～1mg肌肉或静脉注射。
（4）Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度房室传导阻滞时，伴有血流动力学障碍时，应做临时心脏起搏治疗，待传导阻滞消失后撤除。
（5）室上性快速心律失常可用洋地*制剂、胺碘酮、维拉帕米、美托洛尔等药物治疗。
（6）急性心肌梗死后窦速伴有室性期前收缩。优先使用的抗心律失常药物是普鲁帕酮.5.控制休克
（1）补充血容量：（2）应用升压药：（3）应用血管扩张剂：
（4）其他：休克的其他治疗措施包括纠正酸中*、避免脑缺血、保护肾功能，必要时应用糖皮质激素和强心甙等。6.治疗心力衰竭
心肌梗死主要引起急性左心衰，药物选择以吗啡、利尿剂为主，也可使用血管扩张剂、ACEI及多巴酚丁胺。洋地*类药物可能引起室性心律失常宜慎用。由于最早期出现的心力衰竭主要是坏死心肌间质充血、水肿引起顺应性下降所致，而左心室舒张末期容量尚不增大，因此在梗死发生后24小时内宜尽量避免使用洋地*类。有右心室梗死的病人应慎用利尿剂。7.其他治疗
（1）β-受体阻滞剂和钙通道阻滞剂：若无禁忌证，应该早期使用，尤其是前壁心肌梗死伴交感神经功能亢进者，可以改善其预后。地尔硫卓有类似效果。
（2）血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂：有助于改善心肌重塑，降低心力衰竭发生率，降低死亡率。应该早期使用，从小剂量开始
（3）抗凝疗法：目前多用在非ST段抬高的心肌梗死和ST段抬高的心肌梗死溶栓治疗之后。在梗死范围较广，复发性梗死，或有梗死先兆而又有高血凝状态者可考虑应用；有出血、出血倾向或出血既往史，严重肝肾功能不全，活动性消化性溃疡，血压过高，新近手术而创口未愈者禁用。
（4）极化液疗法：可以促进心肌的糖代谢，使钾离子进入细胞内，恢复细胞膜的极化状态，减少心律失常发生，促使ST段回至等电线。8.恢复期的处理：病情稳定，可以出院。出院前宜行冠状动脉造影检查考虑进一步处理（介入治疗或CABG）。心肌梗死恢复期患者应进行康复治疗，逐步作适当的体力活动。9.并发症的处理
（1）并发栓塞时，用溶栓治疗和（或）抗凝治疗；
（2）室壁瘤如影响心功能或引起严重心律失常，宜手术切除或同时作主动脉-冠状动脉旁路移植手术；
（3）心脏破裂和乳头肌功能严重失调可考虑手术治疗，但手术死亡率高；
（4）心肌梗死后综合征可用糖皮质激素或阿司匹林，吲哚美辛等治疗。10.右心室心肌梗死的处理
右室心肌梗死引起右心衰竭伴低血压，在无左心衰竭的表现时，宜扩张血容量，直到低血压得到纠正或肺动脉楔嵌压达15～18mmHg。如血容量已经得到充分补充而低血压未能纠正可用强心剂，但不宜用利尿剂。伴有房室传导阻滞者可予以临时起搏。11.非ST段抬高心肌梗死的处理：该类型心肌梗死患者的再梗死率、心绞痛再发生率和远期病死率则较高。治疗措施：
（1）不宜溶栓治疗，对于情况稳定者以抗栓、抗凝治疗为主，可选用阿司匹林、氯吡格雷和肝素治疗；（2）对于症状仍然反复出现或伴心力衰竭、休克及持续低血压者，首选介入治疗。
12.急性心肌梗死所致泵衰竭的Killip分级
急性心肌梗死引起的心力衰竭称为“泵衰竭”，采用Killip分级法：
Ⅰ级：尚无明显的心力衰竭。
Ⅱ级：有左心衰竭，肺部啰音50％肺野。
Ⅲ级：急性肺水肿。
Ⅳ级：心源性休克，有不同阶段和程度的血流动力学变化。
（六）血脂紊乱的分类、诊断及治疗
人体内血脂代谢不平衡，胆固醇和甘油三酯的进入大于排出，就叫血脂代谢紊乱，即通常所说的高脂血症或高血脂。
对于血脂代谢紊乱，除血清中胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白（LDL）异常升高外，高密度脂蛋白（HDL）的异常降低也是一种常见的表现，而且其危害较之前三种更严重，因而有人建议采用“脂质异常血症”来全面准确地反映血脂代谢的紊乱状态。只是由于“高血脂症”这个称谓使用时间长，简明通俗，所以仍然被广泛采用。
血脂代谢紊乱：主要就是指胆固醇和甘油三脂代谢的紊乱，这些都与高密度脂蛋白（HDL）和低密度脂蛋白（LDL）的异常降低和升高有密切的联系。
1.诊断
（1）2次以上血脂测定结果中任何1项指标达到下列标准者可诊断为血脂代谢异常：总胆固醇（TC）5.72mmol/L（mg/dl），血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）3.64mmol/L（mg/dl），血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）0.91mmol/L（35mg/dl），血清三酰甘油（甘油三酯，TG）1.70mmol/L（mg/dl）
（2）血脂代谢紊乱分类：可分为高TC血症，高TG血症，混合型高脂血症和低HDL-C血症。
2.检查
（1）血脂包括TC、LDL-C、HDL-C、TG，血糖，有条件者查载脂蛋白，如apoAⅠ、apoAⅡ、apoB、LP（a）等。
（2）有条件者作基因分析。
（3）血管及心脏B型超声检查，胸片，必要时CT检查，了解动脉硬化情况。
（4）临床怀疑冠心病者应作相应检查。
3.治疗调脂治疗的主要目的是预防冠心病，若对象为临床上未发现冠心病或其他部位动脉粥样硬化性疾病者，属于一级预防，对象为已发生冠心病或其他部位动脉粥样硬化性疾病者属于二级预防。此外尚应根据一级预防对象有无其他动脉粥样硬化危险因素，按血脂水平进行分层防治。动脉硬化的其他危险因素包括：①老年、男性或绝经期女性；②高血压；③吸烟；④糖尿病或糖耐量减低；⑤冠心病家族史。
（1）调整饮食及改善生活方式：
1）控制摄入总热量：原则上保持体重指数在20～25范围内，27即为超重，应减少总热量的摄入。
2）低脂饮食：总脂约占摄入总热量的30％，蛋白质应占总热量的10％～20％，碳水化合物应占50％～60％，每天进食的胆固醇应mg，严重高胆固醇血症者应mg，纤维素成分应≥35g/d。
3）改善生活方式：停服避孕药，戒烟，避免过度饮酒，适当增加运动，消除过度精神紧张。
（2）药物治疗：经调整饮食及改善生活方式3～6个月后，若血脂水平仍异常，应根据血脂异常分类情况，合理选择下列药物进行调脂治疗。
1）高TC血症：首选Hmg-CoA还原酶抑制剂（他汀类），包括洛伐他汀（美降脂）10～80mg，1次/晚，辛伐他汀（舒降脂）5～40mg，1次/晚，普伐他汀（普拉固）10～40mg，1次/晚，氟伐他汀（来适可）10～40mg，1次/晚。此外，亦可选用国产降脂药，如脂必妥、血脂康或绞股蓝等。
2）高TG血症：经非药物治疗不能使TG降至4.07mmol/L以下时，应开始药物治疗，首选贝丁酸类，次选他汀类，用法用量同上。
3）混合型高脂血症：以TC和LDL-C增高为主者，首选他汀类，以TG增高为主则用贝丁酸类，如TC，LDL-C及TG均显著升高，在单一药物治疗无效时，可联合用药，可选择贝丁酸类加胆酸隔置剂，或胆酸隔置剂加烟酸，慎用他汀类加贝丁酸或烟酸类联合。
4）低HDL-C血症：单纯的低HDL-C血症一般不需药物治疗，绝大多数合并高TC或高TG血症，他汀类和贝丁酸类均可不同程度地升高HDL-C水平。
（3）基因治疗：对于家族性高胆固醇血症病人，有条件时可进行基因治疗。
心血管系统疾病
复习
心血管系统疾病丨心力衰竭
心血管系统疾病丨心律失常
心血管系统疾病丨心脏骤停和心脏性猝死
心血管系统疾病丨高血压
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