写得比较详细，大家参考的时候可以自己再精简一点……
1.简述药物与血浆蛋白结合的特点及临床意义？
①大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物,与游离型药物同时存在于血液中。弱酸性药物主要与清蛋白结合,弱碱性药物主要与α1-酸性糖蛋白结合,脂溶性强的药物主要与脂蛋白结合。
②结合型药物不能跨膜转运,是药物在血液中的一种暂时贮存形式。因此,药物与血浆蛋白的结合影响药物在体内的分布、转运速度以及作用强度和消除速率。
③药物与血浆蛋白结合的特异性低,与相同血浆蛋白结合的药物之间可发生竞争性置换的相互作用。药物与内源性化合物也可在血浆蛋白结合部位发生竞争性置换作用。
④药物在血浆蛋白结合部位上的相互作用并非都有临床意义。一般认为，只有血浆蛋白结合率高、分布容积小、消除慢以及治疗指数低的药物在临床上这种相互作用才有意义。
⑤在联合应用几种血浆蛋白结合率较高的药物时,应注意药物之间发生的竟争置换现象，以免造成药效改变甚至中*。
2.从酶诱导与酶抑制的角度举例说明药物的相互作用？
①许多药物长期应用时对药物代谢酶具有诱导或抑制作用,改变药物作用的持续时间与强度。
②能使药物代谢酶活性降低、药物代谢减慢的药物叫做酶抑制剂。有些药物可抑制肝微粒体酶的活性,导致同时应用的-些药物代谢减慢，如氯霉素可抑制甲苯磺丁脲和苯妥英钠的代谢。
③能使药物代谢酶活性增高、药物代谢加快的药物叫做酶诱导剂。苯巴比妥的酶诱导作用强，可加速抗凝血药双香豆素的代谢,使凝血酶原时间缩短。大剂量对乙酰氨基酚引起的肝脏*性反应主要来自经CYP代谢的*性代谢产物N-乙酰对位苯醌亚胺,CYP的诱导将导致其*性反应增强。有些药物本身就是其所诱导的药物代谢酶的底物,因此在反复应用后，药物代谢酶的活性增高,药物自身代谢也加快,这一作用称自身诱导。可发生自身诱导的药物包括苯巴比妥、格鲁米特、苯妥英钠、保泰松等。自身诱导作用是药物产生耐受性的重要原因。
④还有一些药物对某一药物的代谢来说是诱导剂,对另一药物的代谢却可能是抑制剂,如保泰松对洋地**苷等药物的代谢起诱导作用，而对甲苯磺丁脲和苯妥英钠的代谢起抑制作用。
3.尿液pH值的改变，对肾脏药物排泄有什么影响？
改变尿液pH值明显影响药物的解离度和极性，从而改变药物的排泄。弱酸性药物在酸性尿中，解离度小、极性小，易被重吸收，排泄较慢。在碱性尿中，解离度大、极性大，不易被重吸收，排泄加快。弱碱性药物则与之相反。如巴比妥类、水杨酸类等弱酸性药物中*时，常应用碳酸氢钠碱化尿液，使药物的解离度增加，极性增大，脂溶性减小，重吸收减少，肾脏排泄加快。
4.药物血浆半衰期有何临床意义？
①t1/2是决定给药间隔时间的依据
②t1/2是连续多次给药到达稳态血药浓度的主要参数，也是停药后血药浓度基本消除的主要参数
③t1/2是决定消除方式的主要参数，当小剂量在肝脏消除能力范围之内时，以一级动力学消除，t1/2为常量；当大剂重超过肝脏的消除能力范围之外时，以零级动力学消除，t1/2与起始浓度呈正比，为变量。
④肝、肾功能减退时，T1/2也随著改变，应加以调整。
5.有哪些环节可产生药动学方面的药物相互作用？
药动学方面药物相互作用是指药物在吸收、分布、生物转化和排泄过程中被其它药物于扰，使作用部位药物浓度改变，导致药物效应增强或减弱。
例如:改变胃肠的pH和运动可影响药物的吸收；药物与血浆蛋白结合发生竞争，血浆蛋白结合能力强的药物可置换结合能力弱的药物，使游离型药物浓度增加，作用增强，甚至出现*性;在生物转化方面，肝药酮活性的改变可使药物转化加速或减慢，以致血药浓度降低或增高而改变疗效；肾小管尿液的pH值影响药物的重吸收，从而改变排泄速度等。
6.从受体角度解释药物耐受性及突然停药产生反跳现象的原因？
机体组织细胞的受体受生理、病理及药理因素的调节，经常处于动态变化之中。
例如长期使用β受体激动剂异丙肾上腺素治疗哮喘，可使β受体数目减少，受体敏感性和反应性降低，出现脱敏或耐受现象，这是长期应用某些药物产生耐受性的原因之--。长期使用β受体阻断剂普萘洛尔，可使β受体数目增加，受体敏感性和反应性增强，出现增敏现象，一旦突然停药;β受体对内源性儿茶酚胺产生强烈反应，出现心动过速、心律失常、血压升高等停药反应或反跳现象。
7.氯丙嗪对体温的作用与阿司匹林的有何不同？
不同
阿司匹林
氯丙嗪
降温机制
抑制下丘脑体温调节中枢PG的合成，影响产热和散热
直接抑制体温调节中枢，使体温调节失灵
降温特点
仅降低发热者的体温，对正常体温无明显影响，不受物理降温的影响
配以物理降温，对发热和正常体温均有降低作用
临床应用
发热患者退热
人工冬眠和低温麻醉
8.比较阿司匹林与吗啡镇痛作用的差异。
差异
阿司匹林
吗啡
作用部位
外周
中枢神经系统
作用机制
抑制环氧酶，从而抑制前列腺素合成
激动丘脑，第三脑室-导水管周围灰质的阿片受体
临床应用
用于一般性慢性钝痛，如:头痛、牙痛等；急性风湿热的诊断
用于其他镇痛药无效的急性锐痛。如:创伤、癌症等
主要不良反应
胃肠道反应；加重出血倾向
抑制呼吸；成瘾性
9.简述左旋多巴和卡比多巴合用治疗帕金森病的原理及优点？
原理：卡比多巴不能通过血脑屏障，与左旋多巴合用时，仅能抑制外周多巴胺脱羧酶，使左旋多巴在外周的脱羧作用被抑制，进入中枢神经系统的左旋多巴增加。
优点：左旋多巴使用量可减少75%，不良反应明显减少，症状波动减轻，作用不受维生素B6的干扰。
10.简述多奈哌齐治疗阿尔茨海默病的原理？
特异的可逆性抑制中枢AChE活性，使突触间隙Ach的分解减慢，从而增加中枢Ach的含量，改善阿尔茨海默病患者的认知功能。
11.简述多巴胺在中枢神经系统的4条通路及其与疾病的关系。
①黑质-纹状体通路：激活能增加运动，损害可引起运动迟缓、反应时间延长。
②中脑-边缘通路：激动引起愉快体验，抑制引起心绪不良。
③中脑-皮质通路：与兴趣或厌恶的强度（精神动力）相关，抑制可表现为情感淡漠和意志缺乏。
④结节-漏斗通路：与内分泌有关，对性腺激素的分泌有影响。
12.简述抗抑郁药物可通过哪些途径增加突触间隙的单胺类神经递质。
①非选择性抑制去甲肾上腺素（NA）、5-羟色胺（5-HT）再摄取
②选择性抑制NA再摄取
③选择性抑制5-HT再摄取
④抑制单胺氧化酶
⑤阻断突触前α2肾上腺素受体而增加NA的释放
13.苯妥英钠的临床应用有哪些？
①治疗大发作和局限性发作的首选药物，静脉注射用于癫痫持续状态，对神经性发作亦有效。
②治疗三叉神经痛和舌咽神经痛等中枢疼痛综合征。
③治疗室性心律失常，特别对强心苷中*所致室性心律失常有效，亦可用于心肌梗死、心脏手术、心导管术等所致室性心律失常。
14.简述地西泮的药理作用（效应）及作用机制。
药理作用：抗焦虑、镇静催眠、抗惊厥、抗癫痫、中枢性肌肉松弛作用
作用机制：与GABAA受体复合物上的BZ受点结合，诱导受体发生构象改变，促进GABA与GABAA受体结合，增加Cl-通道开放的频率而增加Cl-内流，产生中枢抑制作用
15.比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途。
毛果芸香碱：缩瞳、降低眼压、调节痉挛；用于青光眼、虹膜睫状体炎
阿托品：扩瞳、升高眼压、调节麻痹；用于虹膜睫状体炎、验光、眼底检查
16.请列出拟肾上腺素药和肾上腺素能受体阻断药的分类及代表药。
拟肾上腺素药
α受体激动药
去甲肾上腺素、间羟胺、去氧肾上腺素、甲氧明
α、β受体激动药
肾上腺素、多巴胺、麻*碱
β受体激动药
异丙肾上腺素、多巴酚丁胺
肾上腺素能受体阻断药
非选择性α受体阻断药
酚妥拉明、妥拉唑林、酚苄明
选择性α1受体阻断药
哌唑嗪
选择性α2受体阻断药
育亨宾
非选择性β受体阻断药
普萘洛尔、吲哚洛尔
选择性β受体阻断药
美托洛尔
α、β受体阻断药
拉贝洛尔、卡维地洛
17.简述有机磷农药重度中*的临床表现和解救用药原理。
临床表现：瞳孔明显缩小、呼吸困难、流泪、大小便失禁、肌肉强直痉挛、心率减慢、血压下降、口吐白沫
解救用药原理：①联合用药：阿托品与AChE复活药同用，缓解中*症状，恢复AChE活性。②尽早用药：因为磷酰化胆碱酯酶易“老化”。③足量用药：保证快速和高效，使M样和N样中*症状消失。
18.复述除极化型肌松药和非除极化型肌松药的作用特点的异同点。
除极化型肌松药
非除极化型肌松药
同
作用于神经肌肉接头后膜的NM胆碱受体，产生神经肌肉阻滞作用
异
分子结构与ACh相似，与胆碱受体有较强亲和力，不易被胆碱酯酶分解，产生与ACh相似但较持久的除极化作用
与ACh竞争神经肌肉接头的NM胆碱受体，但不激活受体，竞争性阻断ACh的除极化作用，使骨骼肌松弛
抗胆碱酯酶药可加强其骨骼肌松弛作用，过量时不能用新斯的明解救
抗胆碱酯酶药可拮抗其肌松作用，过量时可用适量的新斯的明解救
19.按效能和作用部位不同可将利尿药分为哪几类？每类列举一个代表药物，并说明其作用部位。
①高效能利尿药：
袢利尿药，呋塞米，髓袢升支粗段
②中效能利尿药：
噻嗪类和类噻嗪类利尿药，氢氯噻嗪，远曲小管近端
③低效能利尿药：
保钾利尿药，螺内酯，远曲小管远端和集合管
碳酸酐酶抑制药，乙酰唑胺，近曲小管
④渗透性利尿药，甘露醇，髓袢及肾小管其他部位
20.硝酸甘油的药理作用机制，不良反应及临床应用。
药理作用：①降低心肌耗氧量②扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注③降低左心室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺应性④保护缺血的心肌细胞,减轻缺血损伤。
不良反应：头、面、颈、皮肤血管扩张引起暂时性面颊部皮肤潮红,脑膜血管舒张引起搏动性头痛,眼内血管扩张则可升高眼压等。大剂量可出现直立性低血压及晕厥，可加重心绞痛发作。超剂量时还会引起高铁血红蛋白血症,表现为呕吐、发绀等，可出现耐受性，耐药性。
临床应用:①缓解和预防心绞痛②治疗心肌梗塞③治疗心力衰竭④治疗急性呼吸衰竭⑤肺动脉高压
21.钙通道阻滞药的药理作用及临床应用?
①对心肌的作用：使心肌细胞内Ca2+量减少，产生负性肌力作用、负性频率作用、负性传导作用
②对平滑肌的作用：能明显舒张血管，主要舒张动脉，对静脉影响较小。动脉中又以冠状血管较为敏感，能舒张大的输送血管和小的阻力血管，增加冠脉流量及侧支循环量，治疗心绞痛有效。脑血管也较敏感，尼莫地平舒张脑血管作用较强，能增加脑血流量。也舒张外周血管，解除其痉挛，可用于治疗外周血管痉挛性疾病。钙通道阻滞药对支气管平滑肌的松弛作用较为明显，较大剂量也能松弛胃肠道、输尿管及子宫平滑肌。
临床应用：治疗心绞痛、外周血管痉挛性疾病
③抗动脉粥样硬化作用：减少钙内流，减轻Ca2+超载所造成的动脉壁损害；抑制平滑肌增殖和动脉基质蛋白质合成,增加血管壁顺应性；抑制脂质过氧化,保护内皮细胞；硝苯地平可因增加细胞内cAMP含量,提高溶酶体酶及胆固醇酯的水解活性,有助于动脉壁脂蛋白的代谢,从而降低细胞内胆固醇水平。
④对红细胞和血小板结构与功能的影响：抑制Ca2+内流,减轻Ca2+超负荷对红细胞的损伤；
⑤对肾脏功能的影响：排钠利尿作用，影响肾小管对电解质的转运，对肾脏起保护作用
临床应用：治疗伴有肾功能障碍的高血压病和心功能不全
22.根据药物的化学结构和对钙通道的选择性不同，钙通道阻滞剂主要分为哪些类型？并各举一例。
选择性作用于L型钙通道：①二氢吡啶类-硝苯地平②苯并噻氮卓类-地尔硫卓③苯烷胺类-维拉帕米
非选择性钙通道阻滞药：氟桂利嗪
23.抗高血压药物的分类。
（1）利尿药：如氢氯噻嗪等。
（2）交感神经抑制药
①中枢性降压药：如可乐定等。
②神经节阻断药：如樟磺咪芬等。
③去甲肾上腺素能神经末梢阻断药：如利血平等。
④肾上腺素受体阻断药：如普萘洛尔等。
（3）肾素-血管紧张素系统抑制药
①血管紧张素转化酶(ACE)抑制药：如卡托普利等。
②血管紧张素1型受体(AT1)阻断药：如氯沙坦等。
③肾素抑制药：如阿利吉仑。
（4）钙通道阻滞药：如硝苯地平等。
（5）血管扩张药：如肼屈嗪和硝普钠等。
24.请简述强心苷类药物的主要不良反应及其防治措施。
①心脏反应是强心苷最严重、最危险的不良反应。
(1)快速型心律失常:强心苷中*最多见和最早见的是室性期前收缩。
(2)房室传导阻滞
(3)窦性心动过缓
氯化钾是治疗由强心苷中*所致的快速型心律失常的有效药物。防止低血钾比治疗补钾更重要。补钾时不可过量,同时还要注意患者的肾功能情况,以防止高血钾的发生,对并发传导阻滞的强心苷中*不能补钾盐,否则可致心脏停搏。对心律失常严重者还应使用苯妥英钠。利多卡因可用于治疗强心苷中*所引起的室性心动过速和心室纤颤。对强心苷中*所引起的心动过缓和房室传导阻滞等缓慢型心律失常,不宜补钾,可用M受体阻断药阿托品治疗。
②胃肠道反应是最常见的早期中*症状。主要表现为厌食、恶心、呕吐及腹泻等。剧烈呕吐可导致失钾而加重强心营苷*,应注意补钾或考虑停药。
③中枢神经系统反应主要表现有眩晕、头痛、失眠、疲倦和谵妄等症状及视觉障碍,如*视、绿视症及视物模糊等。视觉异常通常是强心苷中*的先兆，可作为停药的指征。
25.简要叙述血管紧张素转化酶（ACE）抑制药卡托普利的临床应用。
适用于各型高血压，治疗轻或中度原发性、肾性高血压的首选药物之一。尤对其他降压药治疗无效的顽固性高血压，与利尿剂合用可增强疗效，对血浆肾素活性高者疗效较好。也用于急、慢性充血性心衰，与强心剂或利尿剂合用效果更佳。
26.简要叙述治疗心力衰竭药物的分类及代表药物。
①肾素-血管紧张素醛固酮系统抑制药
(1)血管紧张素转化酶抑制药:卡托普利、依那普利等。
(2)血管紧张素I受体(AT1)阻断药:氯沙坦、缬沙坦等。
(3)醛固酮拮抗药:螺内酯。
②利尿药氢氯噻嗪、呋塞米等。
③β肾上腺素受体阻断药美托洛尔、卡维地洛等。
④正性肌力药
(1)强心苷类药:地高辛等。
(2)非苷类正性肌力药:米力农.维司力农等。
⑤扩血管药硝普钠、硝酸异山梨酯、肼屈嗪、哌唑嗪等。
⑥钙增敏药及钙通道阻滞药
27.简述抗心律失常的药物分类（每一类分别列举一个代表药物）。
①Ⅰ类钠通道阻滞药
（1）Ia类,适度阻滞钠通道，代表药物是奎尼丁、普鲁卡因胺。
（2）Ib类,轻度阻滞钠通道，代表药是利多卡因、苯妥英钠。
（3）Ic类，明显阻滞钠通道，代表药是普罗帕酮、氟卡尼。
②Ⅱ类β肾上腺素受体阻断药，代表药是普萘洛尔。
③Ⅲ类延长动作电位时程药,代表药是胺碘酮，索他洛尔。
④IV类钙通道阻滞药，代表药是维拉帕米和地尔硫卓。
28.试比较肝素和华法林的异同。
肝素
华法林
同
均为抗凝血药物，可以防止血栓栓塞性疾病；有易出血的不良反应。
异
口服无效，常静脉给药，起效快，维持时间短
口服有效，起效慢，维持时间长
在体内、体外均有抗凝作用
在体内有效，体外无效
激活抗凝血酶Ⅲ，迅速与凝血因子结合加速凝血因子灭活，鱼精蛋白解救
维生素K拮抗剂，维生素K解救
29.抗血小板药物的分类。
①抑制血小板花生四烯酸代谢的药物
②增加血小板内cAMP的药物
③抑制ADP活化血小板的药物
④GPⅡb/Ⅲa受体阻断药
⑤凝血酶抑制药
30.治疗消化性溃疡的药物有哪几类？每一类列举一个代表药物和作用机制。
①抗酸药
代表药物：碳酸钙
作用机制：中和胃酸，解除胃酸和胃蛋白酶对胃黏膜和十二指肠黏膜的消化侵蚀和刺激作用，缓解溃疡病的疼痛。
②抑制胃酸分泌药
（1）H2受体阻断药
代表药物：西咪替丁
作用机制：竞争性阻断壁细胞基底膜的H2受体。对于基础胃酸分泌及夜间胃酸分泌都具有良好的抑制作用。此类药物可减少人夜间胃酸分泌,对十二指肠溃疡具有促进愈合作用,为治疗胃及十二指肠溃疡疾病的首选药物。
（2）H+-K+-ATP酶抑制药（质子泵抑制药）
代表药物：奥美拉唑
作用机制：通过激活H+-K+-ATP酶而增加胃酸分泌
（3）M胆碱受体阻断药
代表药物：哌仑西平
作用机制：阻断壁细胞上的M受体,抑制胃酸分泌;阻断胃黏膜中嗜铬细胞上的M受体,减少组胺的释放;阻断胃窦G细胞上的M受体抑制胃泌素的分泌，而间接减少胃酸的分泌。
（4）胃泌素受体阻断药
代表药物：丙谷胺
作用机制：与胃泌素竞争胃泌素受体,抑制胃酸分泌;促进胃黏膜黏液合成,增强胃黏膜的黏液-HCO,保护屏障。
③胃黏膜保护药
代表药物：米索前列素
作用机制：通过增强胃黏膜的细胞屏障或(和)黏液-HCO3-屏障而发挥抗溃疡作用。
④抗幽门螺杆菌感染药
代表药物：克林霉素
作用机制：杀灭幽门螺杆菌可防治消化性溃疡复发。
31.治疗哮喘的药物有几类？请列出每一类的代表药物和作用机制。
①抗炎平喘药
代表药物：糖皮质激素
作用机制：（1）抑制多种参与哮喘发病的炎症细胞和免疫细胞功能（2）抑制细胞因子和炎症介质的产生（3）抑制气道高反应性（4）增强支气管以及血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性
②支气管扩张药
（1）肾上腺素受体激动药
代表药物：沙丁胺醇
作用机制：β2受体激动药与平滑肌细胞膜上的βz受体结合后,引起受体构型改变,激活兴奋性G蛋白(Gs),从而活化腺苷酸环化酶，催化细胞内ATP转变为cAMP,引起细胞内cAMP水平增加,转而激活cAMP依赖性蛋白激酶A(PKA),再通过降低细胞内游离钙浓度、使肌球蛋白轻链激酶失活和开放钾通道3个途径,引起平滑肌松弛。
（2）茶碱类
代表药物：氨茶碱
作用机制：抑制磷酸二酯酶；阻断腺苷受体；增加内源性儿茶酚胺的释放；免疫调节与抗炎作用；增加膈肌收缩力并促进支气管纤毛运动
③抗过敏平喘药
（1）炎症细胞膜稳定药
代表药物：色甘酸钠
作用机制：稳定肥大细胞膜；抑制气道感觉神经末梢功能与起到神经源性炎症；阻断炎症细胞介导的反应
（2）H1受体阻断药
代表药物：酮替芬
作用机制：拥有类似色甘酸钠的作用，还有强大的H1受体阻断作用；并能预防和逆转β2受体的“向下调节”，加强β2受体激动药的平喘作用。
（3）半胱氨酰白三烯受体-1阻断药
代表药物：扎鲁司特
作用机制：通过阻断CysLTs的气道炎症反应而用于治疗哮喘。
32.镇咳药的种类、代表药物及药理作用机制。
（1）中枢性镇咳药
代表药物：可待因
作用机制：直接抑制延髓咳嗽中枢而发挥镇咳作用。
（2）外周性镇咳药
代表药物：那可汀
作用机制：通过抑制咳嗽反射弧中的感受器、传入神经、传出神经或效应器中任何环节而发挥镇咳作用。
33.祛痰药的种类、代表药物及药理作用机制。
（1）痰液稀释药
①恶心性祛痰药
代表药物：氯化铵
作用机制：本类药物口服后刺激胃黏膜,通过迷走神经反射促进支气管腺体分泌增加，使痰液稀释,易于咳出。
②刺激性祛痰药
代表药物：愈创甘油醚
作用机制：刺激支气管分泌,促进痰液稀释而易于咳出。
（2）黏痰溶解药
①黏痰溶解药
代表药物：脱氧核糖核酸酶
作用机制：破坏黏蛋白中的二硫键可以裂解黏蛋白,而降解痰液中的DNA能溶解脓性痰液。
②粘液调节药
代表药物：溴已新
作用机制：作用于气管、支气管的黏液产生细胞,促使其分泌黏性低的分泌物,使呼吸道分泌液的流变恢复正常,痰液变稀而容易咳出。
34.请列出糖皮质激素的药理作用及不良反应。
药理作用：
1.对代谢的影响
(1)糖代谢:增加肝糖原和肌糖原含量并升高血糖。机制是:①促进糖原异生②减少机体组织对葡萄糖的利用;③减慢葡萄糖氧化分解过程
(2)蛋白质代谢:加速蛋白质分解代谢。大剂量糖皮质激素还能抑制蛋白质合成。
(3)脂肪代谢:大剂量长期使用可增高血浆胆固醇、激活四肢皮下脂酶,促使皮下脂肪分解。
(4)水和电解质代谢:糖皮质激素通过作用于盐皮质激素受体产生较弱的盐皮质激素样潴钠排钾作用。此外,它能增加肾小球滤过率和拮抗抗利尿激素的作用,减少肾小管对水的重吸收,故有利尿作用。
2.抗炎作用：能抑制物理性、化学性、免疫性及病原生物性等多种原因所引起的炎症反应。
3.免疫抑制与抗过敏作用
(1)对免疫系统的抑制作用:糖皮质激素对免疫过程的多个环节均有抑制作用。小剂量糖皮质激素主要抑制细胞免疫,大剂量则能抑制由B细胞转化成浆细胞的过程.减少抗体生成干扰体液免疫。
(2)抗过敏作用:能减少组胺、5-羟色胺、过敏性慢反应物质和缓激肽等过敏介质的产生,抑制因过敏反应而产生的病理变化,从而减轻过敏性症状。
4.抗休克作用常用于严重休克,特别是感染中*性休克的治疗。
5.其他作用
(1)允许作用(permissiveaction):糖皮质激素对有些组织细胞虽无直接活性,但可给其他激素发挥作用创造有利条件
(2)退热作用:用于严重的中*性感染,常具有迅速而良好的退热作用。可能与其能抑制体温中枢对致热原的反应、稳定溶酶体膜、减少内源性致热原的释放有关。
(3)血液与造血系统:糖皮质激素能刺激骨髓造血功能,使红细胞和血红蛋白含量增加,淋巴细胞减少。
(4)中枢神经系统;提高中枢的兴奋性。
(5)骨骼:长期大量应用本类药物时可出现骨质疏松特别是脊椎骨。其机制可能是糖皮质激素抑制成骨细胞的活力、减少骨中胶原的合成、促进胶原和骨基质的分解、使骨质形成发生障碍。
(6)心血管系统:糖皮质激素增强血管对其他活性物质的反应性,可以增加血管壁肾上腺素受体的表达。
不良反应：
1.长期大剂量应用引起的不良反应
（1）医源性肾上腺皮质功能亢进
（2）诱发或加重感染
（3）消化系统并发症
诱发或加剧胃、十二指肠溃疡,甚至造成消化道出血或穿孔。对少数患者可诱发胰腺炎或脂肪肝。
（4）心血管系统并发症：高血压和动脉粥样硬化
（5）骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓
（6）糖尿病
（7）糖皮质激素性青光眼
（8）对妊娠的影响：可增加胎盘功能不全、新生儿体重减少或死胎的发生率。
2.停药反应
（1）医源性肾上腺素皮质功能不全
（2）反跳现象
（3）糖皮质激素抵抗
35.请列出糖皮质激素在临床上的主要用途及用药方法。
1.严重感染或炎症
(1)严重急性感染:主要用于中*性感染或同时伴有休克者,如中*性菌痢、中*性肺炎、暴发型流行性脑膜炎及败血症等。
(2)抗炎治疗及防止某些炎症的后遗症
2.免疫相关疾病
(1)自身免疫性疾病:对多发性皮肌炎,糖皮质激素为首选药。严重风湿热、风湿性心肌炎、风湿性及类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、自身免疫性贫血和肾病综合征等,应用糖皮质激素后可缓解症状。
(2)过敏性疾病:如荨麻疹、血管神经性水肿、支气管哮喘和过敏性休克等。
(3)器官移植排斥反应:对异体器官移植手术后所产生的免疫性排斥反应,可使用糖皮质激素预防。
3.抗休克治疗：感染中*性休克
4.血液病：多用于治疗儿童急性淋巴细胞白血病
5.局部应用：对湿疹、肛门瘙痒、接触性皮炎、银屑病等都有疗效
6.替代疗法：用于急、慢性肾上腺皮质功能不全者,脑垂体前叶功能减退及肾上腺次全切除术后，皮质激素分泌不足的患者。
用药方法：
1.大剂量冲击疗法适用于急性、重度、危及生命的疾病的抢救,如休克、急性移植排斥反应等，大剂量应用时宜合用氢氧化铝凝胶等以防止急性消化道出血。
2.一般剂量长期疗法多用于结缔组织病和肾病综合征等。常用泼尼松口服,开始每日10~30mg,一日3次,获得临床疗效后逐渐减量,每3~5天减量1次,每次按20%左右递减,直到最小有效维持量。需要长期用药维持疗效的患者,可采取两种方式:
(1)每日清晨一次给药法:一般采用短效类的可的松或氯化可的松,在每日清晨7-8时一次服用。这种给药法使外源性糖皮质激素血浆浓度与内源性糖皮质激索分泌昼夜节律重合,可减少药物对内源性皮质激素分泌功能的抑制。
(2)隔日清晨给药法:即每隔一日,早晨7~8时给药1次。一般采用中效类的泼尼松或泼尼松龙,可减轻对内源性皮质激素分泌的抑制作用。
3.小剂量替代疗法适用于治疗急、慢性肾上腺皮质功能不全症(包括肾上腺危象、艾迪生病)。脑垂体前叶(腺垂体)功能减退及肾上腺次全切除术后。
在长时间使用糖皮质激素治疗过程中,遇下列情况之一者,应撤去或停用糖皮质激素:①维持量已减至正常基础需要量，经过长期观察,病情已稳定不再活动者;②因治疗效果差,不宜再用糖皮质激素,应改药者;③因严重副作用或并发症,难以继续用药者。
36.抗菌药物通过哪几种方式发挥其抗菌作用，每类抗菌作用机制各举例一个代表药物名称。
（1）抑制细菌细胞壁的合成：青霉素类
（2）改变胞质膜的通透性：多粘菌素
（3）抑制蛋白质的合成：氨基苷类
（4）影响核酸和叶酸代谢：喹诺酮类
37.简述各代头孢菌素的药理学特点
第一代头孢菌素对G+菌抗菌作用较第二、三代强,但对G-菌的作用差。可被细菌产生的β-内酰胺酶所破坏。
第二代头孢菌素对G+菌作用略逊于第一代,对G-菌有明显作用,对厌氧菌有一定作用,但对铜绿假单胞菌无效。对多种β-内酰胺酶比较稳定。
第三代头孢菌素对G菌的作用不及第一、二代,对G菌包括肠杆菌类、铜绿假单胞菌及厌氧菌有较强的作用。对β-内酰胺酶有较高的稳定性。
第四代头孢菌素对C+菌、C-菌均有高效,对β-内酰胺酶高度稳定。
第五代头孢菌素对G+菌的作用强于前四代，尤其对耐甲氧西林金葡菌、耐万古霉素金葡菌、耐甲氧西林的表皮葡萄球菌、耐青霉索的肺炎链球菌有效,对一些厌氧菌也有很好的抗菌作用,对G-菌的作用与第四代头孢菌素相似。对大部分β-内酰胺酶高度稳定,但可被大多数金属β-内酰胺酶和超广谱β-内酰胺酶水解。
38.举出三类影响蛋白质合成的抗菌药物，并各举一例代表药说明其作用机制。
①氨基苷类抗生素：阻止30S亚基和亚基合成始动复合物;阻止终止因子与A位结合,使核糖体循环受阻,合成不正常或无功能的肽链
②四环素类抗生素：能与核糖体30S亚基结合,阻止氨基酰tRNA在30S亚基A位的结合,阻碍了肽链的形成，从而抑制蛋白质的合成
③氯霉素和林可霉素：抑制肽酰基转移酶
④大环内酯类抗生素：抑制移位酶
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇