在开始今天的讨论之前先上两个病例。
病例1
68岁男性，因“胸前区压榨性疼痛30分钟”入院。查体：血压：/mmHg，急性痛苦貌，神清，双肺呼吸音粗，散在湿性啰音，心律：65次/分，无杂音，双下肢轻度水肿。10年前曾因心梗溶栓治疗（具体不详），5年前曾患脑梗塞（具体不详）。急查心电图：1.窦性心律；2.II、III、AVFV1—V3ST段明显抬高，急查肌酸激酶同工酶（CKMB）、肌钙蛋白I（CTnI）正常。主动脉全段CT：未见明显夹层征象。
病例2
56岁男性，因“突发胸痛1小时”入院。查体：血压：/88mmHg，急性病容，神清，双肺呼吸音清，心律：86次/分，无杂音，双下肢无水肿。急查心电图：1.窦性心律；2.V1—V3ST段抬高超过0.5mv，急查CKMB、CTnI阴性，1小时后复查仍为阴性。
这两例都医院疑似心梗病例，医院均没条件开展PCI，医院路程远，是否应该紧急溶栓治疗？
理论回顾
心肌梗塞全球统一定义对急性心梗诊断标准的界定：心肌坏死的生化标志物（推荐cTn）升高超过正常参考值上限的第99百分位，伴有下列情况之一：
心肌缺血的临床症状：新发生心肌缺血的心电图改变（新发生的ST段改变或左束支传导阻滞）；
心电图上新发病理性Q波形成；
新发生的存活心肌的丢失或节段性室壁运动异常的影像学证据。
这个诊断标准也被形象的称为心梗“1+1”诊断标准。按照这个标准心肌酶学的增高是急性心梗诊断中不可缺少的部分，有重要意义。
欧美及我国急性ST段抬高心梗（STEMI）指南均强调溶栓治疗在STEMI治疗中重要意义。溶栓治疗具有快速、简便、经济、易操作的特点，特别当因各种原因使就诊至血管开通时间延长致获益降低时，静脉溶栓是较好的选择。溶栓治疗是通过溶解动脉中的新鲜血栓使血管再通，从而部分或完全恢复组织和器官的血流灌注。
指南指出：STEMI时，溶栓获益大小主要取决于治疗时间和达到的TIMI血流。若能迅速完全恢复梗死相关动脉血流和梗死区心肌灌注，则溶栓治疗获益最大。在发病3h内行溶栓治疗，其临床疗效与直接经皮冠脉介入（PCI）相当。发病3-12h内行溶栓治疗，其疗效不如直接PCI，但仍能获益。发病12-24h内，如果仍有持续或间断的缺血症状和持续ST段抬高，溶栓治疗仍然有效。
现状剖析
虽然目前STEMI中PCI已成为紧急血运重建首选方法，但由医院还没有条件开展PCI治疗，医院因为地理位置、交通情况等原因往往不能医院，因此静脉溶栓治疗仍是我国STEMI最重要的治疗方法之一。
CTn、CKMB的检测窗口期一般4小时左右，故可能出现病人的心电图和临床表现都较典型，但在早期心肌酶学指标均正常，甚至在8-10个小时才出现升高，如何在这个*金时间段内把握医疗决策？
如果是PCI治疗，按照指南精神可以不用进一步等待心肌酶学指标增高，因为一旦造影排除心梗，后续的球囊扩张和支架介入随即可以终止。但如果是溶栓治疗，一旦决策错误开弓没有回头箭，因此医生正确的决策尤为重要。
病例1：在双联抗血小板、稳定斑块、硝酸甘油扩冠、血压控制平稳后复查肌钙蛋白仍然没有明显增高，征求患者家属意见并签字后采用溶栓治疗方案。
尽管适应证和禁忌症把握得当，溶栓治疗方案合理，溶栓过程全称监护，但是病人还是在溶栓治疗1小时后出现神志淡漠，急诊头颅CT证实右侧基底节出血、破入脑室，病人次日抢救无效死亡。好在患者第三次CTn检查明显增高，证实诊断正确，同时溶栓前反复说明风险并签字，医护人员尽心尽职取得病人家属的理解没有演变成一场纠纷。
病例2：同样在采取双联抗血小板、稳定斑块、硝酸甘油扩冠等治疗，间隔3小时连续复查2次肌钙蛋白仍为阴性，患者疼痛加重，在与患者及家属沟通并签字后同样采取溶栓治疗，患者治疗后未出现ST段明显回落，胸痛症状同前，次日再次复查肌钙蛋白仍为阴性。后行二维超声检查证实为主动脉夹层。尽管没有引起夹层破裂出血，经管医生仍是心有余悸，一旦破裂后果不堪设想。
溶栓治疗有着比PCI更多的禁忌症和治疗风险，一旦治疗失败这些禁忌症都会被放在放大镜下细细审视。从某种意义上说溶栓治疗对决策医生水平和临床经验是个更大的考验。
专科医生除了加强自身理论知识和经验积累，良好的医患沟通和规范术前风险告知确实十分重要。医学本身不是一个完美的科学，医疗决策往往是风险和收益的权衡过程，而指南往往是个完美主义的体现。对于游离于指南边缘的两难抉择在医疗实践当中我们应当如何做的更好，期望和广大同道共同探讨。
拓展阅读：
急性心梗诊断标准的界定推荐肌钙蛋白为标志物，肌钙蛋白高到多少诊断心肌梗塞，肌钙蛋白阴性可以排除心梗吗，肌钙蛋白未升高之前如何把握血运重建的决策，肌钙蛋白与心衰、肾衰有什么关系？
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