导语
近日，1例患者腹痛伴血淀粉酶和脂肪酶升高，竟不是急性胰腺炎，而是胃穿孔。
病例资料：病人女性，62岁，腹痛。检查血常规结果白细胞计数(WBC)38.51×10^9/L，红细胞计数(RBC）1.28×10^12/L，血红蛋白浓度(HB)55.4g/L。当天实验室检查结果血淀粉酶U/L（参考范围0~U/L），血脂肪酶.9μmol/L（参考范围0~60μmol/L）。患者因持续性上腹痛13小时入院就诊，初步诊断：腹痛待查，急性胰腺炎？上腹部CT平扫示：腹腔积液。穿刺腹水检测为渗出液，临床剖腹探查为胃穿孔，行胃穿孔修补术，术后抗炎，对症治疗后好转出院。
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病例讨论
众所周知，血清淀粉酶和脂肪酶是检测胰腺功能的常用实验室指标。中国急性胰腺炎（AP）诊治指南也指出，符合以下3项特征中的2项，即可诊断为急性胰腺炎：
①与AP符合的腹痛（急性、突发、持续、剧烈的上腹部疼痛，常向背部放射）；
②血清淀粉酶和（或）脂肪酶活性至少高于正常上限值3倍；
③增强CT/MRI或腹部超声呈AP影像学改变。本病例中腹痛伴血淀粉酶，脂肪酶升高，并非胰源性，而是胃穿孔引起的。
据报道，非胰源性淀粉酶升高在临床上并不罕见，约8%高淀粉酶血症并非由胰腺疾病引起。值得注意的是，即使合并了腹痛的高淀粉酶血症也可能不是胰腺炎所致。事实上，目前临床上测得的血淀粉酶均为血总淀粉酶，它由两部分组成：唾液淀粉酶（S-淀粉酶）和胰淀粉酶（P-淀粉酶），前者主要由唾液腺生成，而后者主要在胰腺生成。其他器官和组织也含有少量淀粉酶，但因正常情况下含量极低，故对血清淀粉酶的影响很小。
血清淀粉酶主要来源于胰腺和唾液腺，大多由肾脏以外的途径代谢，但仍有25%~30%是由肾通过尿液排泄出去。此外，人体其他组织器官如胃、胆囊、肠道、卵巢及乳腺等或多或少也含有淀粉酶，这些器官出现损伤或炎症时，也能导致血清淀粉酶水平升高。血清脂肪酶主要来源于胰腺的分泌，其他器官包括食管、胃、十二指肠、空回肠、结肠、心脏、肝脏也可以分泌脂肪酶。虽然胰腺中脂肪酶的含量远大于其他器官，但是在肠液中含有少量的脂肪酶可用于补充胰脂肪酶对脂肪消化的不足。因此，非胰源性脂肪酶被释放入血也可以引起血清脂肪酶升高。[3]
高淀粉酶血症/高脂肪酶血症和急性胰腺炎的关系十分复杂。需要特别指出的是，合并高淀粉酶血症/高脂肪酶血症不一定是急性胰腺炎。特别是对于入住ICU的患者，往往合并多器官功能、多系统的损害，容易导致两者同时升高。另一方面，血淀粉酶以及脂肪酶正常也不能完全排除急性胰腺炎可能。[4]
引起血清淀粉酶升高的常见原因
1、胰腺疾病
急性胰腺炎是引起高淀粉酶血症的最常见原因，血清淀粉酶是诊断急性胰腺炎重要的指标。急性胰腺炎发病后2~12小时血清淀粉酶活性开始升高，一般高淀粉酶血症持续3~5天。血清淀粉酶升高幅度大于正常上限5倍以上对急性胰腺炎的诊断有很高的特异性，但仅见于80%~90%的急性胰腺炎患者，部分患者淀粉酶水平达不到此高度。
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2、急腹症
急性腹痛伴有高淀粉酶血症除见于胰腺疾病外，多种急腹症均可出现，鉴别诊断尤为重要。如肠梗阻、胃十二指肠溃疡穿孔、肠系膜梗塞和异位妊娠破裂等均可导致血清淀粉酶升高，多数情况下这些疾病血清淀粉酶升高幅度不如急性胰腺炎明显，往往低于正常上限3倍，各自疾病都有相应病史、临床表现和影像学检查结果，而均无胰腺形态学改变。根据这些特点不难与急性胰腺炎鉴别。
3、巨淀粉酶血症
是引起慢性高淀粉酶血症的重要原因，它是由于淀粉酶和血中免疫球蛋白或多糖结合形成的大分子聚合物而不能通过肾脏清除。但巨淀粉酶血症也可见于少数淀粉酶不升高的健康人。巨淀粉酶血症无特异临床表现，但常可出现不同程度的腹痛。巨淀粉酶血症持续时间较长，为数周至数月，甚至一年，多可自行消失。
4、非胰源性消化系统疾病
胆囊炎和胆石症可引起血清淀粉酶活性轻度升高，很少超过正常上限的3倍。ERCP术后常常发生高淀粉酶血症，部分患者可达到急性胰腺炎的水平，ERCP术后高淀粉酶血症多不伴有腹痛，持续时间较短，一般经过2~3天可自行恢复，影像学检查胰腺无形态学改变。少数ERCP患者术后并发急性胰腺炎，出现高淀粉酶血症的同时伴有胰腺形态的影像学改变，应予重视并及时积极治疗。
胃肠炎也可发生高淀粉酶血症。其升高机制不清楚，推测因胃肠炎的致病因素对胰腺造成了损伤，也可能是胃肠炎导致肠道黏膜屏障功能障碍所致。有文献报道，活动性肝炎和肝硬化等也可导致血清淀粉酶活性升高。
5、恶性肿瘤
许多恶性肿瘤可引起血清淀粉酶升高，最常见的是卵巢癌、肺癌及多发性骨髓瘤。肿瘤组织异位合成是引起这一现象的原因。经有效治疗后血淀粉酶可以明显下降，复发后又可以重新回升，这种现象不但为肿瘤组织异位分泌提供了强有力的证据，而且说明部分肿瘤患者该值的变化可能有提示病情变化和预后的作用。除肺癌、卵巢癌和多发性骨髓瘤而外，高淀粉酶血症还见于胃癌、血液系统恶性肿瘤及乳腺癌等。
6、腮腺炎
腮腺炎是由腮腺炎病*侵犯腮腺引起的急性呼吸传染病，腮腺的非化脓性肿胀疼痛为突出的病征，90%患者的血清淀粉酶有轻度和中度增高。淀粉酶增高程度往往与腮腺肿胀程度成正比。
七、正常人及家族性高淀粉酶血症：
Cuckow等报道的家系中连续三代家庭成员均有慢性高淀粉酶血症,P-淀粉酶轻到中度升高,经各项检查未发现器质性疾病,遗传特点符合常染色体显性遗传。Koda报道一位7岁男孩持续性高淀粉酶血症，临床排除了胰腺和唾液腺疾病。对其家族进行调查发现，患者的母亲，姐姐、姨妈和舅舅的血清淀粉酶活性都高于正常人，但没有任何临床表现，而其父亲和外婆血清淀粉酶活性正常。虽目前还未从基因水平阐明家族性高淀粉酶血症的机理,但提示我们在临床上遇到对于无症状的慢性高淀粉酶血症，在排除胰腺疾病的基础上应考虑到家族性高淀粉酶血症的可能,以免进行过多不必要的检查。
除上述多种可导致高淀粉酶血症的病因外，尚有其它少见病因，如糖尿病酮症酸中*、肺炎等均有引起高淀粉酶血症的报道，本文未能一一全面叙述。总而言之，导致高淀粉酶血症的病因非常复杂，并非仅限于胰腺和唾液腺疾病，少数正常人也可表现为轻度淀粉酶升高。因此，临床工作中遇到高淀粉酶血症而无胰腺炎临床表现和胰腺形态学改变时，有条件时应作淀粉酶同工酶分析，首先区分胰源性和非胰源性淀粉酶升高。对于S-淀粉酶升高的患者,要高度重视肿瘤的鉴别诊断;而P-淀粉酶者升高应注意隐匿的胰腺疾病以及良性慢性高淀粉酶血症的可能，以避免不必要的过度检查和治疗。
[1]顾兵,郑明华,陈兴国编.检验与临床的沟通—案例分析例.北京:人民卫生出版社,,-.
[2]Su-GenZeng，Ting-TingZeng，HongJiang，etal.ASimple,FastCorrectionMethodofTriglycerideInterferenceinBloodHemoglobinAutomatedMeasurement.J.Clin.Lab,,Vol.27(5),-.
[3]徐世平,吴本俨.关于高胰酶血症的现代认识[J].中华保健医学杂志,,19(2):93-95.
[4]*东亚,苗毅,李强.卵巢癌相关性高淀粉酶血症误诊为急性胰腺炎一例[J].中华内科杂志,；56（10）：-9.
[5]宋新苗,杜奕奇,李兆申.急性胰腺炎诊断和分类[J].中华胰腺病杂志,,13(1):49-54.
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急性胰腺炎凶险如虎，及时诊治是关键！
急性胰腺炎（acutepancreatitis，AP）是一种较为严重的急腹症，是由于胰管阻塞、胰管内压增高及胰腺血液供应不足等原因导致胰酶消化自身胰腺及其周围组织所引起的急性炎症。饮食不当、暴饮暴食，特别是进食油腻食物或饮酒是急性胰腺炎的主要诱因，胰管结石、肿瘤、胆道疾病等也易引起急性胰腺炎。
AP的症状与体征
急性胰腺炎的主要表现为急性发作的上腹痛，向后背部放射，呈持续性，可伴有恶心呕吐的临床表现，仅有少数患者无腹痛。临床上，急性胰腺炎患者常伴有中度以上发热，持续3-5天者要高度重视，其急性炎症、坏死胰腺组织继发感染、或继发真菌感染均可引起发热。胆源性胰腺炎是我国常见的病因，常伴发热、*疸的临床症状。
体征上，轻者以胰腺水肿为主，仅表现轻压痛，病情呈局限性，预后好；重症胰腺炎，可出现腹膜刺激征、腹水、胰腺出血坏死，常继发感染甚至休克等，病死率高。
需要做哪些辅助检查？
血清酶学检查
强调血清淀粉酶测定的临床意义，尿淀粉酶变化仅作参考。血清淀粉酶活性的高低与病情不呈相关性。急性胰腺炎发病后2~12小时血清淀粉酶活性开始升高，一般高淀粉酶血症持续3~5天。血清淀粉酶升高幅度大于正常上限5倍以上时，对急性胰腺炎的诊断有很高的特异性，但仅见于80%~90%的急性胰腺炎患者，部分患者淀粉酶水平达不到此高度。
急性胰腺炎患者淀粉酶升高的幅度与疾病的严重程度并不相关，持续的高淀粉酶血症并非表示有并发症的发生。高甘油三酯血症出现脂血时可干扰淀粉酶活性的测定，稀释血清后检测可出现淀粉酶活性升高的矛盾现象。
其他急腹症也可以出现淀粉酶活性升高，但往往不超过2倍。同时，并非所有的AP都会出现淀粉酶活性的升高，轻症或者极重症、恢复期AP不升高，血淀粉酶升高程度和病情不相关，动态观察更重要。
图1各种体液的淀粉酶变化趋势
血清标志物
C反应蛋白（CRP）的敏感性高，发病后72小时CRP＞mg/L提示胰腺组织坏死可能，是严重性的评估指标。
影像学诊断
在发病初期24-48h行B超检查，可以初步判断胰腺组织形态学变化，同时有助于判断有无胆道疾病，但受急性胰腺炎时胃肠道积气的影响，对急性胰腺炎常不能作出准确判断。
腹部平片：麻痹性肠梗阻；哨兵攀征，结肠切割征；胰腺炎液平；脓肿。
动态CT：胰腺增大，边缘不规则，胰腺内低密度区，胰周脂肪炎症改变，胰内和胰周液体积聚甚则有气体出现；胰腺坏死，动脉期无强化；胰腺脓肿，胰腺囊肿。
AP需要分型诊断
一、轻度AP（MSP）
具备AP的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1-2周内恢复，病死率极低。
二、中度AP（MSAP）
具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭（48h内可自行恢复），或伴有局部或全身并发症而不存在持续性的器官功能衰竭（48h内不能自行恢复）。对于有重症倾向的AP患者，要定期监测其各项生命体征并持续评估。
三、重度AP（SAP）
具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有持续的器官功能衰竭（持续48h以上、不能自行恢复的呼吸系统、心血管或肾脏功能衰竭，可累及一个或多个器官）。SAP病死率较高，为36%-50%，如后期合并感染则病死率更高。
图2急性胰腺炎胰腺血管、淋巴管、胰腺实质和导管的改变
图3急性胰腺炎的大体改变
AP的诊治和处理
图4诊治流程
图5处理流程
处理原则：发病初期的处理目的是纠正水、电解质紊乱，支持治疗，防止局部及全身并发症。SAP有条件者转入ICU监护；器官功能衰竭和代谢紊乱的患者，采取相应措施；严重麻痹性肠梗阻，持续吸引胃肠减压。
1.轻症胰腺炎
禁食，胃肠减压，静脉输液，止痛，抗生素，抑酸治疗
2.重症胰腺炎
监护，维持水、电解质平衡，保持血容量，营养支持，抗菌药物，减少胰液分泌，抑制胰酶活性。
诊治方案
1
早期液体复苏
发病初期补液5-10L/d，红细胞压积（HCT）＞50%，有效循环血量不足，紧急补液；HCT30%左右，低分子右旋糖酐改善微循环；HCT＜25%补充红细胞，血蛋白＜20G/L补充。注意监测血糖，维持电解质和酸碱平衡。
一经诊断应立即开始进行控制性液体复苏，主要分为快速扩容和调整体内液体分布2个阶段，必要时使用血管活性药物。补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量。
2
解痉止痛
①杜冷丁、阿托品肌注：在腹痛剧烈时予以应用。不宜单独使用吗啡止痛，因其导致Oddi括约肌痉挛，合用阿托品可对抗其所引起的痉挛，效果好。
②针刺治疗：体针取阳陵泉、足三里、内关、下巨虚、中脘等。耳针取胰区、胆区。
③剧痛不缓解者，可用0.1%奴夫卡因～ml，静脉滴注。
3
控制饮食和胃肠减压
轻型者可进少量清淡流汁，忌食脂肪、刺激性食物；重症者需严格禁饮食，以减少或抑制胰液分泌。重度病情或腹胀明显者，应行胃肠减压，可抽出胃液，减少胃酸刺激十二指肠产生促胰液素、胆囊收缩素等，使胰液分泌减少，并可防止麻痹性肠梗阻。
禁食期间应予输液、补充热量、营养支持。维持水电解质平衡，纠正低血钙、低镁、酸中*和高血糖等。必要时可给予全胃肠外营养（TPN）以维持水电解质和热卡供应。优点是可减少胰液分泌，使消化道休息，代偿机体分解代谢。
4
预防感染
选择性肠道去污：口服或者灌入肠道不吸收的抗生素，减少肠菌异位，降低感染率。或者静脉予抗生素，宜选用广谱抗生素，具有脂溶性强，对胰腺渗透性好的优点。
推荐的方案：
①碳青霉烯类；②青霉素+β-内酰胺酶抑制剂；③第三代头孢菌素+抗厌氧菌；④喹诺酮+抗厌氧菌。
疗程为7-14d，特殊情况下可延长应用时间。由于胰腺出血坏死、组织蛋白分解产物常是细菌繁殖的良好培养基，故在重型病例中尤应尽早使用，可起到预防继发感染及防止并发症等作用。
5
胰酶抑制剂
①抑肽酶（Trasylol)，具有抗蛋白酶及胰血管舒缓素的作用。首量20万μ，之后20万μ/6小时，静脉；或20万μ、2次/日、静滴，连用5日。
②5-FU，为细胞*药物，可抑制DNA、RNA合成，减少胰酶分泌，对胰蛋白酶及磷酸脂酶A均有抑制作用，每日～mg、静滴或mg加入5%葡萄糖液ml中静滴，24小时可重复一次。
6
抗胆碱药物
应用阿托品、-2、东莨菪碱、普鲁本辛等药物，以抑制胰液分泌，宜早期反复应用。同时应给予制酸剂甲氰咪听呱mg、4次/日，氢氧化铝胶、碳酸氢钠口服，以中和胃酸、抑制胰液分泌。胰高糖素对抑制胰外分泌有一定作用，亦可选用。
7
激素应用
一般因其可引起急性胰腺炎而不主张用。但重型胰腺炎伴休克、中*症状明显、疑有败血症，或病情突然恶化，严重呼吸困难，尤出现呼吸窘迫综合征（ARDS）时，或有紧上腺皮质功能不全者，应予氢考-0mg、或地塞米松20-40mg、静点、连用三日，逐减量至停用。可减轻炎症反应、降低毛细血管的通透性及水肿。
患者应该注意什么？
饮食方面：
(1)宜吃清淡、富含营养的食物，如鱼、瘦肉、蛋白、豆腐等，米、面等碳水化合物。
(2)蔬菜可多吃菠菜、青花菜和花椰菜、萝卜，但须煮熟吃，将纤维煮软，防止增加腹泻。
(3)水果可选桃子、香蕉等没有酸味的水果。
禁食：
1、严禁酒，高脂食物。饮酒和吃高脂肪大肥大肉的食物是引起慢性胰腺炎急性发作或迁延难愈的重要原因，因此一定要禁酒，禁吃大肥大肉。
2、盐也不宜多，多则增加胰腺充血水肿。
3、调味品不宜太酸、太辣。因为能增加胃液分泌，加重胰腺负担。
4、易产气使腹胀的食物不宜吃，如炒*豆、蚕豆、豌豆、红薯等。
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