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回顾自发性细菌性腹膜炎的概述诊断与 [复制链接]

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医脉通导读

自发性细菌性腹膜炎(SBP)指无腹腔脏器穿孔而发生的腹膜急性细菌性感染,典型症状为发热、腹痛和腹部压痛。可进一步加剧肝功能损害,诱发肝性脑病和肝肾综合征,甚至出现休克。SBP是严重肝硬化的常见并发症。

SBP多见于晚期肝硬化患者,也见于其他严重肝脏疾病,如重症肝炎、肝癌、暴发性肝衰竭等。肾病综合征和心源性腹水也可合并SBP,罹患肾病或系统性红斑狼疮的儿童发生也有自发性细菌性腹膜炎的风险。SBP多发生于腹水的基础上,亦有报道可发生于无腹水的肝硬化患者。

SBP是终末期肝病患者的重要死亡原因之一,病死率较高,随着对SBP早期诊断和治疗水平的提高,其病死率有所下降,但病死率仍在20%-40%。因此,对于SBP要积极预防其发生,早诊断,早治疗,从而降低其发病率和病死率。

SBP的病因

SBP的致病菌大多为需氧菌,四分之三的SBP感染是由革兰氏阴性菌引起,以大肠埃希菌最为常见。革兰氏阳性菌占10%-30%,常见链球菌。

然而,一些数据表明,革兰氏阳性菌感染率可能会增加。一项研究显示,链球菌占了34.2%,紧随肠杆菌科细菌之后,位居第二位。

SBP大多为单一菌种感染,提示细菌经肠壁迁移至腹腔是SBP形成的重要原因之一:肝硬化时胃肠道内菌群失调,细菌通过微小缺损的肠粘膜或肠淋巴管进入腹腔。

SBP的风险因素

失代偿期肝硬化患者发生自发性细菌性腹膜炎的风险最高。细菌移位(从小肠肠系膜淋巴结活微生物的通道)是自发性细菌性腹膜炎的发展的一个关键因素。低补体水平与自发性细菌性腹膜炎的发展相关。自发性细菌性腹膜炎高风险的患者的肝脏合成功能降低,相关总蛋白水平低或凝血酶原时间延长(PT)。

腹水蛋白水平低(<1g/dL)的患者发生自发性细菌性腹膜炎的风险比腹水蛋白水平>1g/dL的患者高10倍。

年Siple等人进行的一项综述以及年Deshpande等人开展的一项研究显示,几例持续使用质子泵抑制剂(PPI)的肝硬化和慢性肝病患者发生自发性细菌性腹膜炎的风险显著增加。尽管还需要前瞻性的研究,但我们仍能看出,酸性环境的缺乏与门静脉高压症存在直接的相关关系。因此,针对长期使用PPI治疗的患者,应高度重视疑似感染,而且长期PPI治疗的获益应大于自发性细菌性腹膜炎的发展风险。

SBP的临床表现

SBP临床表现变化多样,容易误诊,且其预后极差,因此在临床上应给与足够的重视,以获得早期诊断并给予积极治疗和预防。

SBP起病有急有缓,临床表现轻重不一,典型临床表现为发热、腹痛、腹肌紧张、腹部压痛、反跳痛和肠鸣音减弱。约13%的患者无任何症状,仅表现为肝功能损害或一般情况进行性加重。并发SBP患者可能出现下列主要表现:

?发热:为本病的主要症状之一。一般除极度衰弱,休克和少数无症状者外,均有不同程度发热;

?腹痛:多有轻重不等的腹痛,起病隐匿者可仅有全腹不适,急性起病者可为突发腹部剧痛或者腹胀,常伴有食欲不振、恶心、呕吐、腹泻。

?腹膜刺激症:表现为腹部压痛和反跳痛,可为全腹压痛甚至拒按,也可局部压痛或深压痛,反跳痛程度也可轻重不等。

?腹水征:发生腹膜炎后,往往腹水迅速增多,利尿剂无效,而出现不断加剧的腹胀、食少、尿量减少和不能平卧,甚至呼吸困难等压迫症状。

此外肝硬化继发重症SBP也可以各种并发症为主要表现,如早期出现肝性脑病、感染性休克、肝肾综合征、上消化道大出血及肝肺综合症等,常常导致肝功能迅速恶化,呼吸循环衰竭,甚至死亡,预后极差。

SBP的预后

肝硬化患者中因自发性细菌性腹膜炎的死亡率为40-70%。并发肾功能不全的患者的SBP死亡率已被证明高于未并发肾功能不全的患者。SBP诊断和治疗的进展可能有助于降低自发性细菌性腹膜炎的死亡率。此外,非选择性β受体阻滞剂会增加肝硬化自发性细菌性腹膜炎患者的肝肾综合征发病率及死亡风险。

鉴别诊断

▲继发性细菌性腹膜炎

▲内脏穿孔

▲肾盂肾炎

▲血管性水肿

▲阑尾炎

▲肠系膜缺血影像

临床特征无法将自发性细菌性腹膜炎与继发性细菌性腹膜炎区分开来。然而,继发性细菌性腹膜炎患者往往存在可手术治疗的感染源(如十二指肠溃疡穿孔、肾周围脓肿)。

无内脏穿孔的继发性细菌性腹膜炎,腹腔液分析都显示中性粒细胞计数急剧升高,革兰氏染色和培养显示多种生物(通常包括真菌、肠球菌),以及至少两个以下标准:

?总蛋白大于1g/dL

?血清乳酸脱氢酶高于正常上限酶

?血糖低于50mg/dl

SBP腹水的管理

美国肝脏疾病研究协会(AASLD)发布的成年肝硬化腹水患者的更新指南建议,成人肝硬化患者腹水外周血中性粒细胞(PMN)计数≥0.25×/L(在没有近期β-内酰胺类抗生素暴露的情况下)应接受经验性抗生素治疗(例如,静脉注射第三代头孢菌素,优选头孢噻肟2g,每8小时一次);最近暴露于β-内酰胺类抗生素、中性粒细胞计数≥0.25×/L的肝硬化患者,应接受基于本地的细菌药敏试验的经验性抗生素治疗;住院患者肝硬化可以用口服氧氟沙星(毫克每天两次),作为静脉注射头孢噻肟的替代方法,在不存在以下禁忌症的情况下/p>

?既往暴露于氟喹诺酮类药物

?呕吐

?休克

?II级(或更高)肝性脑病

?血清肌酐大于3mg/dl

患者腹腔液中性粒细胞计数>0.5×/L细胞/μ,无论腹腔液革兰氏染色结果,都应作为自发性细菌性腹膜炎治疗。应尽快启动抗生素治疗。

对于腹腔液中性粒细胞计数<0.25×/L的患者,管理取决于腹水流体培养的结果。培养结果呈阳性的患者应按照自发性细菌性腹膜炎治疗。完全无症状、但培养结果呈阳性的患者,可能不需要治疗,但必须在24-48小时内接受随后的穿刺。

SBP的预防

针对以下高风险组,门诊预防显示可以预防自发性细菌性腹膜炎:

?急性消化道出血患者合并腹水

?腹水蛋白水平<1g/dL的患者

?原发性自发性细菌性腹膜炎患者

门诊预防方案包括以下:

?诺氟沙星-每天mg

?环丙沙星-每周mg

?每周五个剂量的强效复方磺胺甲恶唑

然而,越来越多的证据表明,使用质子泵抑制剂和选择性肠道去污染导致致病性和耐药菌的发展增加。此外,尽管有证据表明,自发性细菌性腹膜炎的初级预防会延缓肝肾综合征的发展并提高生存率,但一项前瞻性研究表明,自发性细菌性腹膜炎患者长期诺氟沙星治疗后发展为喹诺酮类药物耐药的自发性细菌性腹膜炎。

编译自:SpontaneousBacterialPeritonitis:Background,EtiologyandPrognosis,TreatmentManagement.Medscape..

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